严重的骨质疏松症会导致人死亡吗

原发性骨质疏松症（Primary osteoporosis）约占骨质疏松症的80%。包括Ⅰ型，绝经后骨质疏松症；Ⅱ型，年龄相关骨质疏松症；特发型；局灶型。以Ⅰ 、Ⅱ 型最为多见。

【病因及发病机制】

1．内分泌激素的改变　老年性和绝经后骨质疏松与雌激素水平下降导致的骨量丢失。老年男性骨质疏松的发生与体内睾酮水平下降有关。

2．骨再建的局部调节影响及骨再建失衡　骨质疏松病人血中胰岛素样生长因子（IGF）、转化生长因子（TGF）等上述调节因子有明显的降低或增高。

3．钙、磷代谢失调　钙摄入不足，从而易导致低钙血症，刺激甲状旁腺增生，甲状旁腺素分泌增多，刺激破骨活动增加，导致骨质疏松。

4．其他因素　年龄、性别、遗传、种族、体型等。

5．发生在8～15岁青少年的骨质疏松原因不明　较少见，男女均可发病，称为特发性青少年骨质疏松，表现为突然骨痛，轻微创伤就可引起骨折等。

【临床表现】　骨质疏松早期无任何症状，随病程发展可出现周身骨痛，以腰背疼痛最为常见。常见的体征有驼背、身高缩短，严重时可有脊柱畸形。病人常因轻微活动或创伤而发生骨折。脊柱、前臂和髋部为易发性骨折部位。病人活动受限或长时间卧床常导致各种并发症，重时可导致死亡。

【辅助检查】　血钙、磷等生化指标在正常范围内。血抗酒石酸盐酸性磷酸酶（TRACP）增高。尿总羟脯氨酸可偏高，尿吡啶酚（PYD）及尿脱氧吡啶酚（DPD）可明显增高，血碱性磷酸酶（ALP）正常或增高。X线等影像学检查及放射影像检查有助于明确诊断。

【诊断和鉴别诊断】

1．诊断　病人年龄、骨痛等症状、体征，实验室各项检查，结合骨量测定，包括X线片，康普顿散射、定量计算机断层摄影（QCT）及骨组织形态计量学检查等。

2．鉴别诊断　与继发于某些影响骨代谢等的全身性疾病相鉴别，如多发性骨髓瘤、库欣综合征、甲状腺功能亢进症、风湿病、原发性甲状旁腺功能亢进症、糖尿病、肿瘤等。

【治疗】

1．一般治疗　适量运动、注重营养、合理膳食，保证摄入充足的钙。不吸烟、少饮酒，养成良好的生活习惯，注意避免创伤而造成骨折。

2．药物治疗

（1）雌激素与孕激素：主要用于治疗绝经期和女性老年性骨质疏松。己烯雌酚0．25mg／d，口服。尼尔雌醇，每2周1mg。炔雌醇，5～10μg／d。利维爱，1．25～2．5mg／d。甲羟孕酮，4～10mg／d。单用雌激素可使子宫内膜癌及乳腺癌的发生率增加，同时服用孕激素，可降低其不良反应。

（2）降钙素（CT）：适用于不能用雌激素替代疗法的骨质疏松引起骨折、疼痛病人，特别是存在高钙血症者。常用药物有：降钙素（CT），50U，每周1次，连用4周；益钙宁（eCT），10U，每周1次，连用4周，均需肌内注射和伴用钙剂与维生素D。

（3）二膦酸盐：羟乙基二膦酸剂量为400mg／d，连服2周后停药12周为1个疗程，间歇期服用碳酸钙500mg／d，可进行2～3个疗程。骨膦（Clodronate）可提高绝经后骨质疏松妇女的腰椎骨的BMD。口服400～1　600mg，连服3个月后停药，必要时可用200mg静滴，3～4周1次。骨痛病人可先静脉滴注后口服。阿伦膦酸钠（Alendronate）是目前观察到不良反应最小的二磷酸盐，剂量为5～10mg／d，需同时补钙，3年为1个疗程。

（4）异丙氧黄酮：剂量为200mg，3／d。不良反应主要有恶心、呕吐、腹泻等，偶见皮疹等皮肤症状。

（5）维生素D：适用于维生素D缺乏病人及75岁以上正在接受补钙治疗的病人。其需量为400～800U／d。对于因各种原因导致肾Ia羟化酶的活性降低和服用普通型维生素D出现高血钙、高尿钙者，需应用生理剂量的活性维生素D3。活性维生素D及其衍生物制药有：1，25（OH）2D3和1α（OH）D3（阿法D3）。1α（OH）D3剂量为0．5～1．0μg／d，分3次口服。1，25（OH）2D3剂量为0．25～0．5μg／d。

（6）钙剂：如钙吸收正常，给予1～1．5g／d即可。各种钙制剂中，以碳酸钙较好，只需要2～3片／d；氯化钙对肠胃刺激较大，不宜服用。给予钙剂时，临睡前应服用1次，以纠正后半夜及清晨的低血钙情况，防止因低血钙反馈刺激甲状旁腺引起的骨吸收。

（7）氟化物：为防治骨质疏松的促骨形成药物，氟化钠（NaF），用法：1mg／（kg·d），禁忌大剂量长期应用，以免导致骨矿化不良，胃肠反应和下肢疼痛等不良反应。特乐定（tridin）为单氟磷酸谷酰胺（GmFP）和钙的复合片剂，每次1片，3／d。

（8）蛋白同化激素：有雄激素样作用，促进蛋白合成，可使骨形成增加。主要有：司坦唑醇、苯丙酸诺龙和癸酸诺龙等。

（9）其他：如甲状旁腺激素（PTH），能促进骨转移，小剂量刺激骨形成，大剂量则促进骨吸收。PTH特别适用于低转换的病人。目前常用PTH1－34，40～100μg，每周1次，肌内注射。