【摘要】：根据Frank - Starling定律，心肌纤维肌节缩短可使心肌收缩力减弱。②心肌低灌注状态使心肌能量产生减少，能量储备降低，从而使心肌收缩力反馈性地降低。③反复心肌顿抑是引起心肌冬眠的机制。如心肌顿抑后心肌血供未彻底恢复，则可引起心肌冬眠。这些改变促使心肌收缩力降低，从而保留心肌线粒体功能和能量储备，维持心肌存活。
心肌冬眠发生的确切机制尚不清楚，目前认为可能与下列因素有关：①心肌低灌注状态使受累冠脉所支配的微血管血供减少，从而导致心肌纤维肌节的缩短。根据Frank - Starling定律，心肌纤维肌节缩短可使心肌收缩力减弱。②心肌低灌注状态使心肌能量产生减少，能量储备降低，从而使心肌收缩力反馈性地降低。③反复心肌顿抑是引起心肌冬眠的机制。一些作者认为心肌顿抑（如由于冠状动脉内动脉粥样硬化斑块破裂、冠状动脉痉挛、冠状动脉内血小板黏附、聚集等）可引起心肌功能的延迟恢复。如心肌顿抑反复发作，可引起心肌功能的持续减退。如心肌顿抑后心肌血供未彻底恢复，则可引起心肌冬眠。④心肌缺血预适应。心肌缺血预适应是心肌在一次短暂缺血后的一种快速适应性反应，可在随后较长时间的心肌缺血过程中延缓心肌细胞死亡的速度。在心肌缺血预适应中，心肌降低其能量消耗，对保护心肌有利。心肌缺血预适应时伴随钙离子内流减少。有人认为多次心肌缺血预适应可诱导心肌冬眠。⑤基因表达改变。研究表明心肌低灌注状态可促使心肌内基因表达的改变，诱导一些转录因子的表达，并促进细胞胞质内一些蛋白的合成。⑥心肌代谢改变。一些作者认为心肌低灌注状态引起的代谢改变是导致心肌冬眠的主要机制。持续心肌低灌注可引起心肌细胞内pH降低，能量代谢率下降。这些改变促使心肌收缩力降低，从而保留心肌线粒体功能和能量储备，维持心肌存活。
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
