心源性休克以心肌梗死后最多见，故狭义的心源性休克主要指急性心肌梗死所致泵衰竭（pl failure）的严重阶段。据统计，国外急性心肌梗死患者约5%～15%可并发心源性休克，国内为6%～20%（其中以高龄、前壁心肌梗死者和（或）既往有心肌梗死、心绞痛、心力衰竭或糖尿病等病史者发生率高。心源性休克发病急骤、病死率高，近年来虽然由于早期溶栓及综合治疗的进步，心源性休克的发生率已明显降低，但病死率仍超过50%。
泵衰竭是心源性休克的始动因素和关键环节，左室心肌丧失大于40%时即可发生心源性休克可以是一次性大面积心肌梗死，也可为再发心肌梗死使累积坏死面积增大，或坏死面积不大但心肌缺血面积很大。影响心源性休克发生频率和严重程度的主要因素有：①梗死范围：左室心肌梗死面积于40%，心排出量降低50%以上，心脏指数常降至0.9～1.7L/（min·m2）；②梗死部位、有无病理性Q和并发症等：左前降支阻塞、透壁型心肌梗死、前壁或多部位心肌梗死以及并发心律失常者，心源性休克的发生率明显高于左回旋支阻塞、下或后壁心肌梗死、非透壁型心肌梗死和无并发症者。
诊断
（一）心肌损伤所致心源性休克的诊断
1.急性心肌梗死并发心源性休克。应同时具备急性心肌梗死和休克的临床表现。当心肌梗死患者发生休克时，血流动力学监测通常显示PCWP≥15mmHg，CI<2.2L/（min·m2）。急性右心室心肌梗死所致心源性休克的诊断可参考以下指标：①SBP＜80rnmHg，MAP＜70mmHg；②RAP≥10cmH2O，RAP＞PADP；③PCWP≤15mmHg，CI≤I.8L/（min·m2）。
2.急性弥漫性心肌炎并发心源性休克。儿童、青壮年多见，常有病毒感染史。休克时多伴有心律失常、晕厥等，查体可见心率加快、心律不齐、心脏扩大、心音低钝等。心电图多有ST-T异常，血CK、肌钙蛋白T或I等升高，但均无急性心肌梗死的动态变化。血清中可检出抗病毒抗体及（或）毒核酸片段，心肌组织活检可见心肌炎性病变，并可检出病毒RNA。
3.心脏直视术后低心排综合征。诊断要点是CI下降，SVR升高。
（二）其他原因所致心源性休克的诊断
1.重度二尖瓣狭窄。常因风湿性心脏病、左心房内黏液瘤或巨大血栓大部或全部阻塞二尖瓣所致，查体有二尖瓣狭窄的临床表现，无急性心肌梗死的酶学和心电图特征性改变，心脏超声有助于诊断。
2.严重心律失常。以持续性快速性室性心律失常多见，有相应的临床和心电图表现，但无急性心肌梗死的酶学和心电图改变，纠正心律失常后，休克可随之控制。
3.心脏压塞。突然发生，多由主动脉夹层破入心包、Marfan综合征主动脉窦瘤破人心包、创伤引起的心包积血等所致，表现为急性心脏压塞综合征，心脏B超和X线有助诊断，心包穿刺具有诊断和治疗的双重意义。
4.大面积肺梗死。以突发性剧烈胸痛、气短、发绀、右心衰竭为特点，多数患者有长期卧床、手术、创伤等病史，胸部X线检查、放射性核素扫描、肺动脉造影等有助于确诊。
鉴别诊断
1.急性出血性坏死型胰腺炎。多于病初数小时突然出现休克，既往可有胰腺炎病史，发作时有明显的胃肠道症状和腹膜刺激征；心电图可呈一过性Q波和ST段异常；血清淀粉酶和脂肪酶明显增高而心肌酶几无改变。
2.肾上腺危象。系慢性肾上腺皮质功能减退症急骤加重的表现，以严重乏力、低血压为临床特点，甚至可发生休克。肾上腺危象常伴有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状，实验室检查可见低血糖、低血钠、高血钾。一般抗休克治疗效果不佳，大剂量糖皮质激素治疗有效。
3.糖尿病酮症酸中毒。有糖尿病病史及饮食不当、感染、停用胰岛素等诱因；临床可见呼吸深快，呼气有酮味；脉细速、血压下降；血糖显著升高，常＞16.7mmol/L，伴血及尿酮体强阳性；血气分析呈CO2CP下降等酸中毒表现；以胰岛素为主的综合治疗有效。
4.肺栓塞。有呼吸困难但无肺水肿，严重缺氧与低血压不成比例，胸痛于吸气末加重。超声示右心室大伴肺动脉压低。
治疗
心源性休克一旦疑及，应及时转入CCU或ICU，在监护下进行救治，主要监测指标包括心电、血压、尿量、血清乳酸盐水平及血流动力学参数等。对原已实施重症监护的急性心肌梗死等患者，应密切观察相关监测指标的变化，早期发现，及时处理。心源性休克的及早发现和及早治疗，是降低死亡率的关键。据报道，若在心源性休克发生2小时后才开始治疗，可能任何措施都无效。此外，对可能会导致心源性休克的疾病须进行有效治疗，如急性心肌梗死时的溶栓和介入治疗，严重心律失常的及时纠正，以及心脏破裂、乳头肌断裂和主动脉夹层的手术治疗等，可减少心源性休克的发生。心源性休克一旦形成，应立即采取综合抢救措施。
（一）心电、血压和尿量监测
心源性休克应持续进行心电监测，以掌握心率及节律变化，发现严重心律失常时予以及时处理。血压监测推荐动脉内插管直接测量血压，同时也便于进行动脉血气分析。放置Foley导管可准确了解每小时尿量。
（二）补充血容量
心源性休克时，心脏泵功能及外周循环功能衰竭并存，此时补液虽无绝对禁忌，但应严格掌握补液量及补液速度，最好在血流动力学监测下，根据PCWP和CVP的变化指导补液。若PCWP和CVP提示血容量不足且有相应的临床表现时，可选用晶体液或胶体液适当补充血容量；若PCWP和CVP测量值在正常范围，继续补液应谨慎，可先于10分钟内试验性静注100ml液体后，根据血压变化及血流动力学指标升高程度决定是否继续补液及补液量；若PCWP≥2.4kPa（18mmHg）或CVP≥1.8kPa（18cmH2O），常提示有肺淤血，应停止补液，并选用血管活性药或利尿剂等。急性心肌梗死并发休克时，补液量应视梗死部位（左、右心室）不同而异。
（三）改善心脏及外周循环功能
心源性休克的治疗除一般抗休克措施外，还应侧重恢复心功能，改善周围循环。为此常需采用以下措施：
1.血管活性药物。多数心源性休克需在补充血容量的基础上选用多巴胺等拟交感神经药。如果经上述处理血压仍不回升且PCWP增高、心排出量减低或周围血管收缩征象（如发绀、四肢厥冷等）明显时，尚需应用血管扩张剂，以降低心脏前、后负荷，改善心脏工作环境及微循环灌注。但血管扩张剂在心源性休克时不作为首选，因为若使用不当，可造成血压难以回升，或因灌注压过低加重心肌缺血及梗死范围。
常用药物为硝普钠，系强效、快速、作用短暂的非特异性血管扩张药。其作用原理主要是在体内释放出NO而起作用。用法：在5%葡萄糖溶液100ml中加入硝普钠5～10mg，或以10μg/min起，每5～10分钟增加5～10μg直至疗效满意或不良反应出现为止。
其他扩血管药如硝酸甘油或酚妥拉明亦可供选择。近年来也有人将血管紧张素转换酶抑制剂和钙通道阻滞剂试用于心源性休克的治疗，虽然理论上是成立的，但临床上至今尚未能确定其抗休克地位。
应用血管扩张剂，需严密监测血流动力学变化，临床上可根据血流动力学参数选用不同的血管扩张药。若患者LVEDP、CI降低，SVR不变，宜选用硝酸甘油；若LVEDP不变，CI降低，SVR升高。宜选用酚妥拉明；若LVEDP和SVR均升高而CI降低，宜首选硝普钠。由于血管扩张剂可加剧低血压而减少组织灌注，可与拟交感药物合用以抵消不利影响。常用联合方案为：硝普钠70μg/min和多巴胺6μg/（kg·min）；酚妥拉明20～80μg/min和多巴胺6/μg/（kg·min）。
2.强心苷的应用。洋地黄类具有确切的正性肌力作用，但由于心源性休克时缺血与正常心肌在交感神经和儿茶酚胺的作用下呈现极强的电不稳定性，加之损伤心肌对正性肌力药物反应性差，对洋地黄毒性的敏感性增加，导致洋地黄在心源性休克时的应用受到很大限制。目前仅在多巴胺等治疗无效或伴有快速性室上性心律失常时使用，宜选用洋地黄类快速制剂（如毛花苷丙）或毒毛花苷K，剂量为常用量的1/2～1/3。
（四）机械循环支持
1.主动脉内气囊反搏可提高舒张期。主动脉弓（冠状动脉灌注）压，增加心肌血供，降低收缩期主动脉内压，进而降低心室后负荷并提高射血分数，稳定血流动力学状态，为患者有机会接受进一步治疗（血运重建或外科手术）创造条件，是心源性休克有效的支持性治疗措施之一。但IABP本身并不能逆转心源性休克，只是一种暂时性的支持装置，目前仅用于极有可能从心脏损害中恢复的患者，并推荐在休克发生后尽早应用。IABP禁用于主动脉夹层及主动脉瓣关闭不全者。
2.其他辅助循环装置。近年来发展的其他辅助循环装置包括左心室辅助装置、静-动脉转流术及体外反搏术等，其中急诊或在心肺复苏同时置入经皮左心室辅助装置，目前，对于IABP不足以恢复或扭转的重症难治性心源休克，有报道可显著改善患者外周循环衰竭，显示了其应用前景。目前这些装置的临床疗效仍不确定，应用亦不如IABP广泛。
（五）病因治疗—冠状动脉再通治疗
1.溶栓。静脉溶栓可显著降低急性心肌梗死病死率，但对已发生心源性休克者效果不确定，影响心源性休克冠状动脉再通的主要因素是冠状动脉灌注压降低和酸中毒。
2.冠状动脉血运重建。PCI和CABG可使急性心肌梗死合并心源性休克的预后得到改善，早期血运重建并联合应用IABP的远期效果优于药物治疗。75岁以下者获益最大。
（六）其他治疗
对少数合并严重心脏结构异常的患者，如心脏破裂、乳头肌断裂等，可在外科手术纠正结构异常的同时进行CABG，但死亡率较高。
对已接受IABP及血运重建治疗但休克仍在持续的患者，国外试用诱导型一氧化氮合酶（iNOs）抑制剂L-单甲基精氨酸（L-NMMA），发现可使患者的尿量增加，血压明显回升，30日死亡率从67%降至27%，显示了良好的应用前景。大规模临床试验（SHOCK-2）已经开始。
推荐中药
在现代医学治疗的基础上，下胃管、注入参麦散，以防心脑、肾细胞的损害。
药物组成：
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