有许多不同的可能性因素导致支架血栓形成。其中最重要的一个因素是未实现准确的支架安置（由于放置不理想所致）。来自循证医学的资料表明，血栓发生的因素如下：
1．操作因素 ①支架扩张不全（支架不完全贴壁）；②对药物洗脱支架性能及释放要求生疏；PCI的器械扩张可使冠状动脉局部斑块破裂、内皮完整性破坏，表达组织因子，从而启动凝血过程，导致局部血栓形成；③大血管小支架现象：一些报道发现对较大直径的血管，过度扩张相对较小的支架。过度扩张支架，超出了产品标示的预计直径范围，可能对它们的产品性能有负面的影响，2．5mm和3．0mm直径大小的CYPHER支架是依据6个单元的设计，而3．5mm直径大小的CYPHER支架是依据7个单元的设计。CYPHER支架应用于超出额定支架直径的血管，对支架性能会有不利的影响。
2．病变血管特点 ①病变血管腔径小（＜2．5mm）、血管扭曲、成角、钙化和合并夹层等；②有操作并发症且有残余夹层或血流减慢；③术前靶病变已有血栓；④使用多个支架。
3．病情特点 ①急性冠脉综合征患者常并存糖尿病、高脂血症、吸烟等易导致血栓形成的高危易患因素，经常处于血小板活化和纤溶活性下降状态；②左心室射血分数降低；③抗血小板药物治疗的顺从性：PCI围手术期支架血栓的形成与支架植入后1个月内停用抗血小板药物密切相关，在发生血栓组，中断治疗人数占57%，而在未发生血栓组，中断抗血小板治疗人数只占1．7%；④自身抗血小板药物抵抗或反应不良：不同个体对抗血小板药物反应的不同，可能是遗传因素所致，亦可能是后天因素所致。临床研究发现的确存在阿司匹林抵抗和氯比格雷抵抗的现象，有20%～30%的人群存在阿司匹林无反应或反应低下。
4．支架本身原因 包括支架的材质、支架表面电位、表面结构、表面自由能和表面张力等。支架金属表面生物—血液相容性降低，易诱发支架内血栓形成。因此接受PCI的患者属于血栓高危人群，对这部分患者给予适当的抗栓治疗十分重要。
PCI围手术期血栓形成的机制主要包括两个主要环节：①凝血酶活化：冠状动脉病变局部扩张处撕裂后，组织因子释放，与血小板释放的Ⅹa、Ⅴa、血小板第Ⅲ因子、Ca2＋复合物形成凝血酶原激活物，使凝血酶原转变为凝血酶，后者促使纤维蛋白原形成交联的纤维蛋白多聚体，形成红血栓。②血小板激活：PCI损伤处的血管内皮可释放vWF等粘连蛋白，与血小板表面GPⅡb／Ⅲa受体结合使之活化，活化的血小板通过vWF等与内皮下组织牢固黏附，黏附的血小板变形、伸出伪足，致密颗粒释放TXA2、ADP、5－HT等血小板活化剂使周围血小板聚集，α颗粒释放纤维蛋白原、Ⅴa、血小板第Ⅳ因子等参与纤维蛋白形成。血小板中含有的血小板第Ⅲ因子提供血液凝固的催化表面，并参与Ⅹa活化，形成白血栓。因此，凝血酶和血小板激活是PCI围手术期血栓形成中的两个最关键成分，采用有效的抗凝和抗血小板药物有助于降低其血栓发病率。血栓形成及抗栓药物作用环节见图8－1。
图8－1 血栓形成及抗栓药物作用环节
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