【摘要】：感染性贫血其发病机制是由于各种细菌或病毒侵入人体，导致体内红细胞破坏过多，或骨髓造血功能受损，以及铁不能被用来造血等就会发生贫血。巨噬细胞携带转铁蛋白经循环进入骨髓腔后释放出铁，铁进入红细胞前体形成血红蛋白。伴随铁的转移，脱铁、转铁蛋白又被释放回血浆。
感染性贫血其发病机制是由于各种细菌或病毒侵入人体，导致体内红细胞破坏过多，或骨髓造血功能受损，以及铁不能被用来造血等就会发生贫血。具体如下。
（1）铁利用障碍：正常情况下，肝脾中的单核-巨噬细胞可清除衰老红细胞内破坏后释放出的铁。可溶性铁转移蛋白、脱铁转铁蛋白进入单核-巨噬细胞后，和吸收铁结合转变为转铁蛋白。巨噬细胞携带转铁蛋白经循环进入骨髓腔后释放出铁，铁进入红细胞前体形成血红蛋白。伴随铁的转移，脱铁、转铁蛋白又被释放回血浆。但在炎症时，炎性细胞释放白细胞介素-1，并刺激中性粒细胞释放一种能与铁结合的蛋白——脱铁传递蛋白，它可与脱铁——转铁蛋白竞争而与铁结合。与之结合后形成乳铁传递蛋白，但不能转运到红细胞前体，故铁不能被利用。其结果是铁沉积在巨噬细胞内，不能作为红细胞生成之用，导致小细胞低色素性贫血。
（2）红细胞寿命缩短。各种非特异性因素刺激单核-巨噬细胞系统，加强对红细胞的吞噬破坏作用，导致红细胞寿命缩短，当红细胞破坏加快时，其组织缺乏相应的代偿功能，这也是引起贫血的原因。
（3）感染后红细胞迅速破坏，引起感染性溶血性贫血。
（4）慢性炎症时，由于细胞生长受到抑制，均易发生贫血。
本病的治疗以控制感染为主，一般感染控制后，贫血即可纠正。如贫血严重，可予输注红细胞悬液加以支持。
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