无意识知觉和无意识本能行为

意识即我们能够感知到自己及/或环境，意识的统一性仍然是脑功能最大的一个谜。作为一种哲学观点，意识问题仍然没有得到共识，但是许多研究意识的人都把它看成为一种在不同情况下的不同状态，而不是神智的一种单独功能。根据近代意识研究所得的高深的认识是，原来弗洛伊德（S. Freud，1856—1939）是对的：他认为无意识的神智过程渗透、弥散进入意识思维。更进一步，并非所有的无意识神智过程都是相同的。弗洛伊德开始鉴定天然无意识，认为它是单独实体，它主要包含攻击性的和情欲的内态感（feeling）、思想、冲动以及记忆，这些都是在意识范围之外的东西，但是能够影响我们的行为，影响我们的经验。弗洛伊德后来又增加了意识前的无意识，这个现在被称为适应性的无意识，它是自我的一部分。它在加工信息的时候，我们自己并不觉察到［9］。

弗洛伊德欣赏一种看法，即我们的高级认知加工，大部分是无意识发生的，是没有被觉察到的，而且没有能力可以反映出来。当我们看到一个人脸孔时，我们并未有意识地来分析其特征，然后才讲：“啊！是的，是这样的。”看到人的脸孔时，认识很快就到来了。同样，我们并不有意识地形成文法结构。所有都是无意识进行的。近来有一些精神分析学者及神经科学家试图可操作性地来界定意识的不同状态，使这些状态能够进入实验研究。M. N. Shadlen和R. Kiani（2011）的努力是其中之一。他们争辩说，觉察（awareness）及知觉和意志的主观方面是互有联系的。他们推出了一个观点：产生意识状态的神经机制具有与另外一些神经机制的共同特征，像实现如何参与到环境中去的简单抉择［9］。

S. Dehaene应用脑成像技术研究了与适应性无意识相平行的神智过程。根据研究，他把意识最少分成3个状态。第一是觉醒状态（vigilance），即从睡眠到觉醒的状态。第二是注意（attention）状态，就是加工特定信息的一部分，而并不需要觉察到它，例如感到肚子饿了，或看到朋友了。第三是达到知觉性觉察（perceptual awareness）的那种状态，也就是有主观归属（authorship）且可以报告的那种意识，即能够被我们觉察到的，是我们注意到的，是可以告知其他人的那种信息。这是Dehaene在2014年那本书上的描写［10］。Dehaene认为，我们的意识经验是基于这3个独立而又互相重叠的状态，这3个状态可能反映了不同的生物学过程。又因为清醒状态对于信息报告和意识两者都是需要的，这些过程可能是相互作用的。Dehaene争辩说，只有可以报告的那个意识对应于以往哲学上所讨论的意识［9］。

直到最近，觉醒和警戒被认为是由于对大脑皮层的感觉输入的结果。当感觉输入关闭时，我们就睡眠了。1949年，意大利的G. Moruzzi和美国的H. Magoun两位生理学家在实验中发现，如果损伤了动物的从感觉系统走向脑里面去的神经回路，则在损伤后意识并不受影响，觉醒状态也不受影响；但如果损伤了上位脑干中被认为是觉醒中枢的脑区，就会引起昏迷；刺激上位脑干的这些脑区，将使动物从睡眠中清醒过来。就这样，Moruzzi和Magoun发现脑内含有的一个系统，此系统对于意识是必需的，它把信息从脑干、中脑带到丘脑，又从丘脑带到大脑皮层。他们的工作开启了以观察和实验为依据对意识和昏迷问题的研究，也涉及睡眠。这样就把脑科学和心理学关于睡眠和觉醒方面的看法联系起来了（图14-6）［9］。

图14-6　为调节脑激醒水平所必需的脑干和丘脑的中线结构

对这些核中许多核的小范围、双侧损伤将引起大体意识丧失。

由于不证自明的进化重要性，清醒时的正常人体需要维持警觉状态，几条平行的上行神经元传导路发展起来了，为的是促进和支持皮层的觉醒。其中腹侧通路通过下丘脑和基底前脑而上行，背侧通路通过丘脑上行。此外有几个神经元群体被鉴定是睡眠活性的，它们参与促进和维持自然睡眠。第一个被鉴定的是腹外侧视前区（ventrolateral preoptic area，VLPO）的神经元，它们对许多激醒神经核提供抑制性调控。这些细胞主要释放GABA，某些细胞可能释放小抑制性肽——甘丙肽。在EEG同步化刚刚出现之前，VLPO神经元增加其放电，以后随着睡眠的深入，逐步增加活性。这种放电型式与它们参与引起而且稳定自然睡眠的情况相一致。另一群是内侧视前区释放GABA的神经元，这种神经元也展示了在REM及NREM睡眠时增强放电，该放电的特点是在睡眠到来之前预先增加，然后当持续NREM睡眠时则逐步减慢。这提示，这些神经元的作用是发动睡眠。另一群睡眠选择性的GABA能神经元穿插在基底前脑的大细胞区胆碱能细胞之间。与VLPO神经元一样，这些神经元的放电与睡眠深度有关。在此情况下，NREM睡眠时的放电频率较REM睡眠时要高［11］。

生命体逐步演变，形成了几条神经元通路以维持正常清醒时大脑的激活和行为的觉醒。另一些神经元通路也逐步形成，通过它们对激醒神经网络提供抑制性调控，以促进和维持自然睡眠。图14-7演示了在一个代表性的鼠脑旁中央切面上最重要的觉醒和睡眠传导路，可以分成如下4个方面加以介绍。

图14-7　睡眠和觉醒的神经元通路（彩图见图版此处）

DA：多巴胺；ACh：乙酰胆碱；Glu：谷氨酸；His：组织胺；NA：去甲肾上腺素；Ser:5-羟色胺。（图引自［11］）

1．脑桥激醒神经核

脚桥被盖核（pedunculopontine tegmental nucleus，PPTg）和外背侧被盖核（laterodorsal tegmental nucleus，LDTg）的胆碱能神经元展示了对非特异性的丘脑髓板内核、中线核、丘脑网状核密集的神经支配。除这些丘脑通路外，脑干的胆碱能神经元也投射到其他激醒神经核，包括深部中脑网状结构（deep mesencephalic reticular formation，DpMe）、嘴侧脑桥核（pontine nucleus oralis，PnO）、PFC的一些脑区和基底前脑（basal forebrain，BF）大细胞胆碱能神经核。脑桥另一个重要的激醒神经核是去甲肾上腺素能的蓝斑（locus coeruleus，LC）。除了通过α1肾上腺素受体引起兴奋以外，由于抑制了BF和视前区中促进睡眠的神经元，激醒可以得到增强，此作用是通过激活α2肾上腺素受体而实现的。通过背侧丘脑路径，LC对皮层激活也有贡献，但除了支配非特异性的髓板内核和中线丘脑核以外，还有一些复杂型式的去甲肾上腺素能支配，支配到特异、非特异的丘脑神经核。延髓的背侧中缝核（dorsal raphe，DR）发出粗大投射到大脑皮层、基底前脑及其他激醒神经核，此外还有投射到中线和髓板内的丘脑核［11］。

2．中脑激醒神经核

谷氨酸能的DpMe核和在腹侧被盖区（VTA）的多巴胺神经核，以及腹侧导水管周围灰质（ventral periaqueductal grey，vPAG）是最重要的中脑激醒神经核。来自DpMe的密集投射激活中线和髓板内核群的丘脑-皮层神经元，它们也支配基底前脑。投射到胆碱能的PPTg和LDTg、去甲肾上腺素能的LC以及延髓-脑桥网状结构，它们的作用是增强促进激醒的兴奋。VTA的多巴胺能神经元通过丘脑、基底前脑、伏隔核（NAc）及大脑皮层引起激醒。最近又描写了一个多巴胺能传导通路，它来自vPAG，也引起激醒，因为它支配丘脑、基底前脑及大脑皮层（除其他的神经核以外）［11］。

3．下丘脑及基底前脑的激醒神经核群

外侧下丘脑（LH）的穹窿周围区（perifornical area，Pef）的增食欲性神经元，弥散地投射到整个中枢神经系统轴，包括投射到其他激醒神经核，到丘脑、大脑皮层。增食欲肽（orexin，Orx）激醒非特异性丘脑-皮层神经元。类似弥散性型式的支配来自结节乳头神经核（tuberomamilary nucleus，TMN）的组织胺能神经元，后者通过背侧和腹侧通路往上投射。丘脑有几个中线、髓板内核群被密集支配，还有丘脑前核群、背侧丘脑核群。BF内的神经元展示复杂的支配型式，支配边缘系统及大脑皮层。除了显著的BF胆碱能神经元对皮层的支配以外，这些细胞中也有的选择性地靶向丘脑，主要提供兴奋性驱动，通过烟碱型乙酰胆碱受体（nAChR）及m1型的毒蕈碱型乙酰胆碱受体（mAChR）［11］。

4．睡眠促进传导通路

主要的睡眠促进中枢位于前部下丘脑及基底前脑。腹外侧视前区（VLPO）发出密集的抑制性投射到TMN及其他多数激醒促进神经核。来自中间视前区（median preaptic area，MnPO）的传出纤维较少被描写，但演示有一个重要的抑制性投射，投射到Pef的增食欲肽神经元，也投射到LC和DR。来自BF的GABA神经元（可能是那些睡眠活动性神经元）也提供抑制性输入到Pef的增食欲肽神经元，也有到中脑、脑干的。

这些事实提示，睡眠的发动和维持是一个主动的过程，此过程发挥抑制性调控作用，调控上行性激醒神经核，主要是来自下丘脑及基底前脑的GABA能控制。重要的是，激醒神经核也可以发出交互性抑制回路到促进睡眠的神经核。这意味着，当激醒神经核被抑制时，这个正反馈就抑制睡眠促进中枢，进一步增强它们的放电。此结果导致一个双稳态系统，它只能在睡眠与觉醒之间进行方向上的翻转，而不能够在某种中间状态正常地静息下来［11］。

因为麻醉像睡眠一样，也诱导出减少激醒和减少反应性的状态，所以一个非常合理的先验看法是，共同的神经元通路参与了麻醉和睡眠这两个过程。在睡眠和觉醒传导通路中对麻醉敏感的GABAA受体及双孔钾离子通道（two-pore-domain K+ channel，2PK channel）的重要性，可以解释睡眠和麻醉诱导意识丧失（LOC）的某些相似性。有一个现象，那就是睡眠剥夺似乎增强了麻醉强度；另有实验现象，睡眠剥夺可以被持久麻醉所减弱。还有，睡眠和麻醉都引起体温过低。所有这些都支持一种观点，即睡眠和麻醉有某些共同机制。有些直接证据则来自对特定神经元回路的研究［11］。全身麻醉剂的作用详见第15章。

觉醒促进系统（wakefulness promoting system；即14.3.3中的觉醒传导通路）引起脑电图的低电压、高活性。脑内有脑干、下丘脑、基底前脑的多个相互作用的神经递质系统，它们作用于丘脑和大脑皮层的共同效应系统。睡眠的发生是由于内稳态性的睡眠因子，如腺苷、一氧化氮（NO）和下丘脑视前区的GABA神经元，它们抑制了觉醒促进系统的活动，从而导致大振幅、慢EEG振荡的产生。还有一些局部产生的活性物质调制慢EEG振荡。NREM睡眠的作用是，通过调制突触权重（synaptic weight），保持了脑的能量，易化了记忆存储。REM睡眠的产生是由于调控脑干网状结构谷氨酸能神经元和脑干胆碱能、胺能、GABA能神经元相互作用的结果，这样就导致REM睡眠时出现肌张力降低、做梦和大脑皮层激活。REM睡眠时还可伴有边缘脑区的强烈激活，这个活性与情绪调节有关系［12］。

睡眠剥夺，或者正常NREM睡眠和REM睡眠的恢复功能受干扰，均可导致呼吸、心血管功能紊乱，情绪反应改变，注意、记忆、抉择等神智功能紊乱［12］。

意识这个词具有维度不同的两个要点，其一涉及觉醒和意识状态，而另一点则涉及意识的内涵和意识状态。脑要能够意识到任何事物，它一定是处于相对高的觉醒状态（有时候也称警戒，vigilance）。你可能是在清醒状态，或者在REM睡眠状态，梦中有鲜活的经验，但通常是不能被记忆的。脑激醒水平具有昼夜周期节律的波动，但可以受失眠、药物、酒精和体力劳累的影响。觉醒可从行为表现上加以测定，比如测定触发某些指标性反应的信号幅度（举例来说，用来引起眼球运动或头颅转动朝向声音来源一侧的必需声音强度）。临床学家应用计分方法，像Glasgow昏迷量表，以检测病人的觉醒水平。

高激醒状态与意识状态有关联，意识状态有特定的内涵：看到什么，听到什么，记忆了什么，或者想象什么物体。意识的不同水平或状态关联到不同种类的意识经验。所谓“觉醒”状态与“做梦”状态是相当不同的（例如后者很少有自我反思），也不同于深睡眠状态。在所有上述3种情况下，脑的基本生理是受影响了。在改变的意识状态下也一样，例如在摄入药物或者冥思苦想后，意识和认知可以比正常觉醒状态增强。

临床学家谈到意识状态紊乱，如“昏迷样状态”、“持续性植物状态”（persistent vegetative state，PVS）、“最小意识状态”（minimally conscious state，MCS）。这里所谓的状态是指外界/物理意识的不同数量，例如从昏迷开始，昏迷是完全缺少状态，接着有PVS和全身麻醉，一直到MCS时的波动的及有限的意识的感觉，例如梦游，或者当复杂的部分性癫痫发作的时候。MCS病人的意识状态或经验是相对受限制的。脑死亡病人没有觉醒，但我们不知道病人是否有主观经验的中断，而不仅仅是机体的可观测链接的中断。

潜在的“意识经验的丰富性”似乎从深度睡眠到睡意（drowsiness），再到完全清醒，是一步步增加的。这可以根据复杂性理论的概念定量地加以表示。复杂性理论把意识经验的维度性（dimensionality）和颗粒度（granularity）合并在一起，对意识进行了一个整合信息的理论解释（integrated-information-theoretical account），因为当行为觉醒增加时，可能行为的幅度和复杂性也增加。但在REM睡眠时，特征性的肌张力丧失。这是低运动激醒状态，人不清醒，但有高的代谢率和脑电活动，以及鲜活的知觉。

丘脑、中脑、脑桥拥有化学标签不同的许多神经核，它们能使一个人处于足够觉醒的状态，能够完全感受任何东西。因此，这些神经核就属于意识的促成因素。反过来有可能这样：特定意识感觉的内涵由大脑皮层特定神经元以及与它们相关联的卫星结构所决定，包括杏仁核、丘脑、屏状核、基底神经节。

梦往往是强烈的视觉经验，而且经常被看成如同生活本身一样鲜活。梦意识跟清醒状态意识最重要的区别在于：梦境意识缺少自我觉察以及对梦境的认识。然而，觉醒时看事情发生的神经过程，似乎与做视觉梦时发生的神经过程密切相关联。根据头皮表面EEG，睡眠通常被划分为几个不同的时相。慢波睡眠（slow wave sleep，SWS）时通常不发生梦，而此时头皮EEG优先地表现为高振幅、低频率的振荡。多数鲜活视觉的梦产生于REM睡眠时相，那时头皮EEG显示类似于清醒状态的活动型式，其特征是高频率、低振幅的信号［8］。

在人类REM睡眠时相，用fMRI测定脑活性，此时初级视觉皮层及其邻近区域是压抑的（与NREM睡眠相比），但中间视觉区的梭状回及内侧颞叶是高度激活的。要知道其中详情，可以看其他文献。相比之下，在SWS时，可以看到初级听觉区及视觉区皮层的激活，但内侧颞叶失活。REM睡眠时V1区的活性压抑了这个现象与病例的发现相一致，有些病人缺失全部或部分的V1，但这种人仍然有视觉的梦。大体上说，无梦关联到单侧额叶或顶叶皮层的脑损伤，然而特定视觉梦的丢失关联到双侧内侧枕-颞叶区损伤。有意思的是，唯一地描述非视觉梦（non-visual dreaming）的病人也显示了视觉回想的完全缺损，以及某些形式的视觉认识不能（agnosia），例如人脸失认症（prosopagnosia）或地形学失认症（topographical agnosia）等［8］。

总起来看这些资料表明，做梦与不做梦睡眠时的脑活性有重要的分离。做梦时可以体验到视感觉，但当时并没有视觉输入到初级视觉皮层，也可以没有视觉皮层本身的活性。这些事实跟一种观点相符合，即高级视觉区的活性更好地关联到意识的内容［8］。

REM睡眠（做梦）与NREM睡眠（非做梦）情况下的脑区激活特点是不同的。后者脑呈现大体（global）失活，而前者脑呈现区域性、选择性重激活［13］。

最近的发现把额-颞叶γ脑电图（EEG）活性与意识在睡眠中的觉察联系起来，但是其因果关系没有建立起来。实验发现，当人处于REM睡眠时，γ带（γ band）的电流刺激影响正在进行的脑活动，诱导睡眠中自我反映性的觉察；如果使用其他的刺激频率则无效。这提示，高级别意识确实关联到约为25～40 Hz的同步振荡［14］。

获得材料的方法是：通过连续EEG（脑电图）、EOG（眼电图）、EMG（肌电图）监视脑活性。在两分钟不间断的无激醒REM睡眠后给予经颅交流电刺激（transcranial alternating current stimulation，tACS）。刺激后，受试者被叫醒，要求他根据“LuCiD测评表”评价睡眠意识。以前的实验研究采用“LuCiD测评表”曾经显示，在鲜活梦境时，8个因子中的3个呈现实质性增加。这个事实的强调点是，这个人当时正在做梦，对于梦的作图及分离有点类似于第三人称的那种看法［14］。

此实验提供了第一个因果性证据，即tACS引起了频率特异的人类脑皮层振荡。此外，实验也首次证明，作为在睡眠中直接诱导γ带振荡的后果，受试者的意识觉察发生了改变。可以这样假定，低γ活性是由快速放电的中间神经元介导的，而在动物实验研究中已知，这些中间神经元是在皮层网络中发生γ振荡的。这些神经网络的作用被建议是门控感觉过程，门控可能使鲜活的梦境以时间特异的方式呈现［14］。