神经元间的电学调制

化学突触仍然是神经元间相互作用的关键因素，然而非化学突触性机制在神经元的功能方面也起着相当重要的作用。一般说来，电的相互作用包括缝隙连接、假突触和电场效应，可以在快的、毫秒级的时间尺度上介导神经元的同步化；与此相对比，离子浓度变化及其他化学机制的作用则在更缓慢的时间尺度上，达数十毫秒或更长的时间。它们的效应在于调制兴奋性，例如在癫痫发作时。更具推测性的是，电和电磁场对脑功能的效应可能有临床意义，如对于电麻醉、癫痫调控以及公共卫生。以上种种已经离开了神经科学的主流范围，但在某些情况下有实验证据表明，它们具有相当的重要性，需要我们做进一步的研究［1］。

归纳起来，已经得到证明的、被公认的神经元间的电学调制作用有以下几项。

缝隙连接显然存在于成熟哺乳动物的中枢神经元之间，可能传送神经元之间的快速信号作用，并在发育过程中和组织损伤以后的细胞间通信中引起同步化等。缝隙连接是可变的，可以由若干实验操作引起。更进一步，缝隙连接可以被引起癫痫的处理所诱导，有贡献于癫痫的发作。通过缝隙连接，电紧张性耦合会使一簇神经元同步化，也可能允许其他形式的非化学突触的同步化发生。通过缝隙连接的化学相互作用是缓慢的，可能具有营养性作用［1］。

在假突触发生的部位，神经元紧密地靠拢而导致电通信，这是在某些特殊情况下出现的，最清楚的是在去髓鞘疾病和外周神经疾病的情况下出现。虽然目前的定义还不完全一致，但根据前面所描述的情况，假突触性相互作用可以在哺乳动物的小脑和硬骨鱼类的延髓中发生，而且在这两种情况下都是抑制性的，类似于平行的突触接触，但时程较快。缝隙连接和假突触都是局限性的，发生在特定的一对或一小簇神经元之间［1］。

电场效应的相互作用可以影响任何神经元，只要受影响的元素在电场内有合适的朝向。在片层样的脑皮层结构中，电场效应明显，最令人注目的是海马。不过，电场效应也可在明显非片层样结构的脊髓腹角被检测到。电场效应在脑的正常功能中仅有微小的作用，例如当LTP的E-S强化时，此时群体锋电位（spike，S）的增强比预计群体EPSP（E）的增强要大，有时电场效应是通过个别动作电位的同步化增加而得以实现的。在某些病理条件下，电场效应变得明显起来，例如癫痫发作、渗透压不平衡以及罹患影响离子平衡的代谢病等。电场效应倾向于在快的时间尺度上使神经元同步化，产生特征性、群体性的振荡型式——癫痫发作性放电。电场也有慢作用，这导致神经元兴奋性的长时程变化及/或神经连接的某些变化。在某些情况下，电场可以引起神经活性物质的释放，例如NO，这可以解释它们的长时程后作用。在另一些情况下，它们对生长锥起营养性作用［1］。

细胞外离子浓度的波动可以在病理情况下发生，但是细胞外离子浓度波动所引起的神经元同步化，在时间尺度上是较慢的。细胞外钾离子浓度在癫痫发作时增加，虽然这不是触发癫痫的因素，但可能是促使向癫痫发作转变的因素。细胞外的钙离子和镁离子浓度也是波动的，在癫痫发作时它们减少。虽然细胞外离子在癫痫产生方面是一个重要因素，但在正常情况下，它们仅是许多因素中的一个而已。例如，围绕着边缘系统或其他脑区有通过长回路的再循环。钙离子的波动也介导胶质细胞内以及从胶质细胞到神经元的交流，这提出了脑功能的新的、有趣的问题。从原则上看，当单个神经元或小群体神经元在生理情况下活动时，场效应和离子波动可以在微观水平上发生效应；而当有一簇神经元同步放电时，作为对共同输入的反应，作为对突触网络的同步化活动，或者作为对于缝隙连接的激活，场效应和离子波动就表现出来了［1］。

很明显，突触机制仍是神经系统功能的关键，但是神经元间的非化学突触相互作用有着重要的功能和实际效应，需要我们去加以了解。特别重要的是，当有强烈的神经元活动时，如当癫痫发作及发生其他同步放电时，这种效应就更值得重视［1］。

最后，非化学突触的相互作用也应包括机械力的作用在内，请参看第9章“力学神经生物学”。