细胞发挥正常生理功能有赖于适宜的内在环境,如p H、渗透压、电解质等条件必须相对稳定,以保证酶系发挥催化作用和物质代谢正常进行。一般情况下,体液p H能恒定维持在一定水平,变动范围极小,如血液的p H在7.35~7.45。机体通过各种调节机制,将体液酸碱度维持在一定范围内,称为酸碱平衡。当体内酸性或碱性物质过多或过少,超出机体的调节能力,或肺和(或)肾功能障碍使调节酸碱平衡的能力降低,使血浆中HCO-3与H 2 CO3浓度及其比值发生变化,导致酸碱平衡紊乱。
(一)酸碱平衡紊乱的分类
按组成类型,酸碱平衡紊乱可分为单纯性和混合性酸碱平衡紊乱;按起因不同可分代谢性与呼吸性酸碱平衡紊乱两大类。由血浆Na HCO 3含量首先减少或增加引起的酸碱平衡失调,称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒;由肺呼吸功能异常导致H 2 CO3含量首先增加或减少引起的酸碱平衡失调,称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。
发生酸碱平衡紊乱后,机体通过缓冲体系的作用,以及肺与肾的调节,使血液中[HCO-3]/ [H 2 CO3]值保持在20∶1,血液p H维持在7.35~7.45,称代偿性酸碱平衡失调。如病情严重,超出机体的调节限度,不能使血液[HCO-3]/[H 2 CO3]值保持在20∶1,导致血液p H>7.45或<7.35,称失代偿性酸碱平衡失调。
单纯性酸碱平衡紊乱根据发生原因及其产生机制不同,可分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒。
1.代谢性酸中毒 原发性[HCO-3]降低,[HCO-3]/[H 2 CO3]值降低,血液p H下降。
(1)病因:体内酸性物质增多,如缺氧时乳酸增多、饥饿或糖尿病时酮酸增多,尿毒症时肾排酸和重吸收HCO-3减少,碱性消化液丢失过多等。
(2)相关指标变化:①血液p H正常(完全代偿)或降低(代偿不全或失代偿);②HCO-3浓度原发性下降;③PCO 2代偿性下降。
(3)代偿机制:①缓冲作用。当酸性物质在体内产生过多时,首先由Na HCO3进行缓冲,生成固定酸的钠盐和H 2 CO3,消耗血浆中的HCO-3,同时CO2生成增多,PCO2升高。②呼吸调节。CO 2生成增多,PCO 2升高,刺激呼吸中枢兴奋,引起呼吸加深加快,CO2排出增多,血浆H 2 CO 3浓度降低,以适应血液Na HCO3的减少,从而在低水平维持[HCO-3]/[H 2 CO3]值在20∶1,p H恢复到正常水平,即为代偿型代谢性酸中毒,呼吸代偿是以呼吸性碱中毒补偿代谢性酸中毒。③肾调节。血液酸性物质增多,使肾远曲小管H+-Na+交换增强,泌NH 3增多以排出过多的酸,从而彻底调节和恢复血浆p H及HCO-3浓度。但肾发挥调节作用较晚,常需数小时至数天。如酸性物质继续增加,超过肺和肾调节能力,造成HCO-3减少>H 2 CO3减少,[HCO-3]/[H 2 CO3]值<20∶1,血浆p H<7.35,即为失代偿性代谢性酸中毒。
2.呼吸性酸中毒 原发性CO2潴留增多,使H 2 CO3水平增高,[HCO-3]/[H 2 CO3]值降低,血液p H下降。
(1)病因:肺和胸廓疾病,如肺部感染、哮喘(严重)、呼吸窘迫综合征等;呼吸中枢抑制及呼吸肌麻痹等原因引起的呼吸功能障碍。
(2)相关指标变化:①血液p H正常(完全代偿)或降低(代偿不全或失代偿);②血浆PCO 2原发性升高;③HCO-3浓度代偿性升高。
(3)代偿机制:当血浆PCO 2及H 2 CO3浓度升高时,肾H+-Na+交换加强,肾小管细胞泌H+、泌NH 3作用增强,Na HCO3重吸收增多,结果导致血浆Na HCO3浓度继发性升高,如果[HCO-3]/[H 2 CO3]值仍维持在20∶1,p H在正常范围内,称为代偿性呼吸性酸中毒。当H 2 CO3浓度过高,超出机体的代偿能力,虽经过肾的调节,但[HCO-3]/[H 2 CO3]值仍变小,血浆p H<7.35,称为失代偿性呼吸性酸中毒。
3.代谢性碱中毒 原发性[HCO-3]升高,[HCO-3]/[H 2 CO3]值升高,血液p H升高。
(1)病因:①酸性物质大量丢失,如呕吐、胃肠减压等造成胃液的大量丢失;②摄入过多的碱,如治疗溃疡服用碱性物质过多等导致Na HCO3原发性增多等;③Cl-大量丢失,导致肾近曲小管对Na HCO3重吸收增多,形成低氯性碱中毒;低钾患者由于肾排K+保Na+能力减弱,排H+保Na+加强,Na+重吸收增多,也可出现代谢性碱中毒。
(2)相关指标变化:①血液p H正常(完全代偿)或升高(代偿不全或失代偿);②[HCO-3]原发性升高;③PCO2代偿性升高。
(3)代偿机制:①缓冲作用。血液中增加的HCO-3来自磷酸盐、细胞内液及蛋白质中的H+中和作用。②呼吸调节。p H升高,抑制延髓呼吸中枢,使呼吸变浅变慢,呼出CO2减少,血浆H 2 CO3升高。③肾调节。肾小管上皮细胞泌H+和泌NH 3作用减弱,Na HCO3排出增加,使血浆[HCO-3]/[H 2 CO3]值接近20∶1,血浆p H维持在正常范围,称代偿性代谢性碱中毒。
但肾对代谢性碱中毒的调节主要由体内K+、Cl-水平决定,当低K+或低Cl-血症时,肾仍保持对Na HCO3重吸收,不能充分发挥对碱中毒的代偿作用。随病情发展,超出机体代偿能力,血浆[HCO-3]/[H 2 CO3]值增大,p H随之升高至7.45以上,称失代偿性代谢性碱中毒。
4.呼吸性碱中毒 原发性CO2排出增多,使H 2 CO3水平降低,[HCO-3]/[H 2 CO3]值增高,血液p H升高。
(1)病因:各种原因导致的肺换气过度(如癔症、高热、手术麻醉时辅助呼吸过快、过深和时间过长等)。
(2)相关指标变化:①血液p H正常(完全代偿)或升高(代偿不全或失代偿);②PCO2原发性下降;③[HCO-3]代偿性下降。
(3)代偿机制:①缓冲作用。在急性期红细胞内血红蛋白和组织中缓冲对提供H+,消耗HCO-3,使HCO-3浓度降低。②肾调节。血浆PCO2和H 2 CO3浓度降低,使肾小管上皮细胞泌H+作用减弱,Na HCO3重吸收减少,导致血浆Na HCO3浓度相应继发性降低,使[Na HCO3]/[H 2 CO3]值维持在20∶1,血液p H维持在正常范围内,称代偿性呼吸性碱中毒。
当血浆H 2 CO3浓度过低,通过代偿血浆[Na HCO3]/[H 2 CO3]值仍然增大,p H随之升高至7.45以上,称失代偿性呼吸性碱中毒。
(二)酸碱平衡紊乱的判断
酸碱平衡紊乱的判断必须结合病史、临床症状,大致了解是呼吸性还是代谢因素引起;根据用药情况、给氧及通气状况、肺肾功能状态综合分析等,可得到有价值的诊断。
1.酸碱平衡紊乱的一般判断 主要根据p H、PCO2、HCO-3(或BE)三项指标的变化。
(1)p H异常:p H<7.35为酸中毒,根据PCO2与HCO-3指标变化并结合病史确定是代谢性还是呼吸性,若PCO2×HCO-3>1000,考虑呼吸性酸中毒(因PCO2---及HCO-3-);若PCO2×HCO-3<1000,考虑代谢性酸中毒(因PCO2¯及HCO-3¯¯¯)。同理p H>7.45为碱中毒,若PCO2×HCO-3<1000,考虑呼吸性碱中毒(因PCO2¯¯¯及HCO-3¯);若PCO2× HCO-3>1000,考虑代谢性碱中毒(因PCO2-及HCO-3---)。
(2)p H异常:p H正常范围可能有三种情况①正常酸碱平衡状态;②代偿性酸中毒或碱中毒;③可能存在混合型酸碱平衡紊乱。
2.酸碱平衡紊乱综合判断
(1)病史:分析病史,了解引起酸碱平衡紊乱的诱发原因,估计是由呼吸性还是代谢性因素引起,并以此作为判定原发性紊乱的优先条件。发病时间用作选择慢性代偿公式,原发性呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒分别以>72h和>48h作为选择性慢性代偿公式的依据。
(2)代偿预估值计算及分析:代谢性酸碱紊乱时,原发性变化指标为HCO-3浓度,PCO 2出现代偿性变化;呼吸性酸碱紊乱时,原发性变化指标为PCO2,HCO-3出现代偿性变化。通过发病时间和代偿性指标值计算,可进一步判断酸碱平衡紊乱类型。酸碱紊乱的代偿预计值计算公式见表8-10。
表8-10 酸碱平衡紊乱预计代偿公式
c HCO-3为HCO-3浓度
(3)单纯性酸碱平衡紊乱的判断:在确定原发性紊乱后,将相应测定值代入相应公式计算,若测定结果在代偿范围内,判定为单纯性酸碱平衡紊乱。
举例 某病人胆道感染输用Na HCO-3,血气分析结果:p H=7.47,PCO 2=50mm Hg (6.65kPa),c HCO-3=37mmol/L。
由p H>7.45,PCO2×c HCO-3=1850>1000,先判为原发性代谢性碱中毒。代偿计算: PCO2=40+(37-24)×0.9±5=46.7~56.7 mm Hg(6.21~7.54k Pa)。因测得PCO 2为50mm Hg(6.65kPa),在该范围内,故PCO2的升高属正常代偿。
结论:代谢性碱中毒。
(4)双重酸碱平衡紊乱的判断:同上进行计算,若测定结果低于或高于预计代偿范围,表示存在混合性酸碱平衡紊乱。如原发性代谢性酸中毒时,实测PCO2超过预计代偿值上限,判为合并呼吸性酸中毒;低于预计代偿值下限,判为合并呼吸性碱中毒。
举例 某出血性休克病人,血气分析结果:p H=7.16,PCO2=50mm Hg(6.65k Pa), c HCO-3=18mmol/L。
由p H<7.45,PCO 2×c HCO-3=900<1000,故有代谢性酸中毒。
代偿计算:PCO2=40-(24-18)×1.2±2=30.8~34.8mm Hg(4.10~4.63k Pa)。因测得PCO2高于该范围上限,表示有呼吸性酸中毒存在。
结论:代谢性酸中毒伴呼吸性酸中毒。
(5)三重型酸碱平衡失调:此型最为复杂,常见代谢性酸、碱中毒加呼吸性酸或碱中毒。做三重型酸碱平衡失调的判断,应结合病史、血气分析、电解质指标及AG值等进行综合分析。
由于酸碱变化比较复杂,有些学者根据H-H方程中3个参数的关系,总结绘制出了各种酸碱状况的诊断图。其中Siggaard-Anderson酸碱诊断图应用较为广泛。此图根据p H和logPCO2的关系设计,纵坐标是PCO2,横坐标是p H,坐标内有8个区域,各代表某种酸碱中毒,区域间为混合性酸碱中毒(图8-3)。所测p H和PCO 2的交叉点落在某个区域可判断该区域所示的单纯性酸碱平衡紊乱。如果落在区域外,则可为相邻两个区域所示的混合性酸碱平衡紊乱。利用这个图得到的酸碱平衡紊乱类型仅能看作实验室检查结果。至于正确可靠的诊断还要结合临床和其他实验室检查,综合分析。
图8-3 Siggaard-Anderson酸碱诊断
总之,酸碱平衡紊乱的诊断一定要结合病史、血气分析、电解质指标及临床资料等进行综合分析。基本步骤如下:①分析病史,了解酸碱平衡紊乱的诱因,估计是代谢性还是呼吸性因素;②根据p H判断是否有酸碱平衡失调,再根据PCO2和HCO-3变化幅度和方向判断酸碱平衡紊乱的类型;③通过计算代偿预计值判断是否单纯性酸碱平衡紊乱或混合性酸碱平衡紊乱;④)判断三重型酸碱平衡失调,需在血气分析的同时测定电解质,还要计算AG值,并结合病史做出综合判断;⑤动态观察、综合分析。
(张利芳 严春霞 欧陵斌)
思考题
1.严重溶血标本对血清钾、钠、氯测定有何影响?
2.离子选择电极法测定钾、钠、氯离子的原理是什么?
3.血气标本从采集到送检前需要注意什么?
4.如何判断几种单纯性酸碱平衡紊乱?主要依据哪些指标?
5.简述总钙测定的常用方法及其原理。
6.试述机体是如何调节血钙和血磷的浓度的?
7.引起低钙血症的原因主要有哪些?
8.简述微量元素的定义及其生理作用?
9.微量元素过多或缺乏对人体的影响,如何防治?
10.微量元素检测时标本的采集和保存应注意什么?
11.血清总铁结合力测定与血清铁测定有什么区别?
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