第一节 急性呼吸衰竭
【概述】
呼吸衰竭（简称呼衰）是由于呼吸中枢和（或）呼吸系统原发性或继发性病变，引起通气和（或）换气功能障碍，导致呼吸系统吸入O2和排出CO2功能不能满足机体的代谢需要，出现缺氧和CO2潴留。若呼吸衰竭发展迅速，引起生命脏器功能衰竭，则称为急性呼吸衰竭。呼吸衰竭的病因主要分三大类，即呼吸道梗阻、肺实质性病变和呼吸泵异常。呼吸衰竭的类型依据换气功能障碍和（或）通气功能障碍分为Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。
1．病因 小儿急性呼吸衰竭的病因以呼吸窘迫综合征、上呼吸道梗阻、颅内出血和感染较常见，2岁以下以支气管肺炎、上呼吸道梗阻、异物吸入和脑炎为主，2岁以上以支气管肺炎、哮喘持续状态、多发性神经根炎和脑炎为常见。缺氧和CO2潴留是呼吸衰竭基本生理病理改变。小儿由于呼吸中枢发育不完善、呼吸储备能力差，较成人易发生呼吸衰竭，且死亡率较高。
2．临床特征 除原发病的症状外，还有以下临床表现。
（1）呼吸系统症状 周围性呼吸衰竭表现为呼吸困难，初期呼吸浅速，后期呼吸无力，但呼吸节律整齐。中枢性呼吸衰竭表现为呼吸节律不齐，初期多为潮式呼吸，后期出现叹息样呼吸、抽泣样呼吸、下颌呼吸、呼吸暂停等。周围性呼吸衰竭严重时常伴有中枢性呼吸衰竭。
（2）低氧血症和高碳酸血症的表现
1）低氧血症 ①发绀：是缺氧的主要症状之一，以唇、口周，甲床等处为明显，但严重贫血、血红蛋白低于50g/L时可不出现发绀。②心血管功能紊乱：急性缺氧早期有血压上升、心率增快及心排血量增加。以后则因严重缺氧出现心率减慢、心律不齐，甚至休克。③神经精神症状：早期有烦躁、易激动、视力模糊，继则神志淡漠、嗜睡、意识障碍。严重者可有颅内压增高，脑疝的表现。④消化系统症状：消化道出血是呼衰的严重并发症，常与脑病，休克并存，肝脏严重缺氧时可发生小叶中心坏死、氨基转移酶升高等。⑤肾功能障碍：尿中可出现蛋白、红白细胞及管型、少尿或无尿，甚至肾功能衰竭。
2）高碳酸血症 PaCO2比正常增高0．67～1．33kPa（5～10mmHg）时，表现出汗、摇头、烦躁不安、意识障碍、皮肤潮红、瞳孔缩小、脉速、血压升高及脉压增大；PaCO2增高大于2kPa（15mmHg）时，表现为昏睡、肢体颤动、心率增快及球结膜充血；继续增高则出现惊厥、昏迷、视神经乳头水肿。
（3）酸碱失衡及电解质紊乱 表现代谢性酸中毒，血钾多增高，但摄入量减少、脱水剂与利尿剂的应用可引起低血钾、低血钠，血氯多降低。
（4）实验室检查
1）血气分析 是最重要的实验室检查，最好直接取动脉血，也可用动脉化毛细血管血标本（如取适当热敷后的耳垂或足跟血），但后者准确性略差。在海平面、静息状态下呼吸室内空气，测PaO2＜8kPa（60mmHg），PaCO2＞6kPa（45mmHg），SaO2＜90%，为呼吸功能不全；PaO2≤6．65kPa（50mmHg），PaCO2≥6．65kPa（50mmHg），SaO2＜85%，为呼吸衰竭。
I型呼吸衰竭（即低氧血症呼吸衰竭）：PaO2≤6．65kPa（50mmHg），PaCO2正常。
Ⅱ型呼吸衰竭（即高碳酸血症呼吸衰竭）：PaO2≤6．65kPa（50mmHg），PaCO2≥6．65kPa（50mmHg）。
严重呼吸衰竭的血气指标：pH值＜7．25，PaCO2＞8．0kPa（60mmHg），PaO2＜5．3 kPa（40mmHg），BE＜－15mmol/L。
2）血氧饱和度测定 脉搏血氧计可监测患儿血氧饱和度，但PaO2与血氧饱和度间不呈直线关系，即氧饱和度测值的变化并不意味着PaO2也发生成比例的变化，特别在氧饱和度＞90%时。脉搏血氧计可连续应用，操作简便，已广泛用于临床。
3）呼出气二氧化碳测定 常用红外二氧化碳分析仪测定，可及时发现体内二氧化碳潴留。
4）其他检查 呼吸衰竭时全身脏器均可受到损害，必要时应进行心肝肾功能及电解质等检查。
【防治】
1．治疗 基本原则除治疗原发病、防治感染外，重点在于纠正缺氧和二氧化碳潴留。
（1）病因治疗 分析引起呼衰的病因和诱因，及时处理。
（2）防治感染 肺部感染是引起呼衰的常见原因，呼衰也常并发呼吸系统感染，应及时做细菌培养及药敏试验，选用强有力的抗生素治疗。
（3）改善呼吸功能
1）保持气道通畅，及时清除分泌物 吸痰，翻身，拍背，氧气瓶内水温保持在60℃左右，使吸入氧气温湿化。超声雾化治疗，每次15min，每日数次，雾化液内可加庆大霉素、异丙肾上腺素、地塞米松等解痉、化痰、消炎药物。
2）氧疗 有自主呼吸患儿给予鼻导管给氧，氧流量0．5～1L/min，如吸氧后缺氧症状不缓解，可用面罩或面罩（或鼻塞）加压给氧，氧流量3～5L/min。严重缺氧时改用无创呼吸机加压给氧，紧急抢救时可用100%纯氧，但尽可能缩短用纯氧时间，以不超过4～6h为宜，吸FiO20．6氧不超过24h，以防肺损伤后的中毒。Ⅰ型呼吸衰竭有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸入较高浓度的氧（一般不超过50%）。慢性Ⅱ型呼吸衰竭时，由于呼吸中枢反应性的变化，一般认为给氧原则上以持续低浓度低流量为宜。应使PaO2达到安全水平8．0～9．33kPa（60～70mmHg），以求能供给组织以必要的氧而不致引起二氧化碳麻醉，然后根据患儿情况调整并逐渐提高吸入氧的浓度及流量。如在给氧时出现二氧化碳分压进行性上升，则须助以人工通气以促进二氧化碳的排出。
3）气管插管及机械通气 呼吸骤停应立即进行人工通气，同时气管插管加压给氧，人工通气病情不见改善者，应及时给予机械通气。呼吸机应在低氧血症和酸中毒尚未对脏器功能造成损害前应用。并根据导致呼吸衰竭的病因、血气分析、程度及年龄应用不同的机械通气模式及呼吸参数。采用肺通气保护策略，避免肺损伤。因中枢神经系统或胸廓肌肉等病变引起的呼衰需结合临床决定是否应用呼吸机，如严重脑水肿，频繁抽搐或昏迷患儿即使血气尚可，也要立即气管插管应用机械通气。凡无张力性气胸、大量胸腔积液或多发性肺大疱等禁忌证者均可应用呼吸机治疗。应用呼吸机的指征：①呼吸频率仅及正常的1/2时；②极危重的呼吸，全肺范围的呼吸音减低；③频繁或长达10s以上的呼吸暂停：④虽用高浓度氧也难于缓解的发绀；⑤病情急剧恶化，经上述治疗无效。血气分析对决定使用呼吸机有重要参考价值。急性呼衰时，PaCO2在8～9kPa（60～70mmHg）以上，吸入60%氧时，动脉血氧分压低于8kPa（60mmHg）。
（4）维持心脑肾等脏器功能
1）呼吸兴奋剂的应用 对中枢性呼吸衰竭有一定作用，对神经、肌肉疾病引起的呼衰无效。常用药物有间羟胺（阿拉明）（0．02～0．05mg/kg），洛贝林（1～3mg），静脉滴注，必要时每0．5～1h重复使用，回苏灵（二甲弗林）（每次2～4mg，静脉滴注，或4～8mg稀释后静脉滴注）、纳洛酮（每次0．01～0．05mg/kg）静脉滴注，每1～4h一次。仅用呼吸兴奋剂而不改善气道阻塞状况，增加呼吸功能反而加重呼衰。目前，呼吸兴奋剂只是在没有进行机械通气条件时起辅助作用，因其疗效不确切，在急性呼吸衰竭的现代治疗中已不占重要地位。
2）强心剂及血管活性药物 当呼衰合并心力衰竭时，应给予强心剂。呼衰时心肌缺氧，对洋地黄制剂敏感，易致洋地黄中毒，应给予快速洋地黄制剂如西地兰、地高辛等为宜，且用量要偏小或延长饱和时间。多巴酚丁胺、血管活性药物也可应用。酚妥拉明每次0．3～0．5mg/kg，最大剂量每次可用1mg/kg，酌情每日数次，也可用东莨菪碱或654－2。
3）脱水剂和利尿剂的应用 治疗脑水肿是打断通气功能衰竭－呼吸性酸中毒－脑水肿恶性循环的重要环节。常用脱水剂为甘露醇0．5～1．0g/kg，每天3～4次，速尿0．5～1．0mg/kg，可与甘露醇合用或交替使用。应用速尿还可防止肺水肿。
4）肾上腺糖皮质激素 可增加患儿应激能力，减少炎症渗出，缓解支气管痉挛，改善通气；降低脑血管通透性，减轻脑水肿。常用药物为地塞米松，每次0．5～1mg/kg，每日3～4次。
（5）纠正酸碱失衡和电解质紊乱
1）补液 呼衰时应适当补液，并发脑水肿时应限制补液量，其原则是“又脱又补”，“快脱慢补”。一般补液量为60～80ml/kg，合并脑水肿时按每天30～60ml/kg补给。如有发热、腹泻等，可酌情增加。
2）电解质的补充 呼衰时常有高血钾、低血钠、低血氯等，呼衰纠正后常有低血钾，应及时处理。
3）纠正酸中毒 呼衰时的酸碱失衡主要是呼吸性酸中毒，可通过改善通气予以纠正。混合性酸中毒或代谢性酸中毒时可适当补充碱性药物碳酸氢钠。碳酸氢钠液只有在通气功能良好的情况下才能纠正酸中毒，否则会增加二氧化碳潴留，加重酸中毒。
（6）其他治疗
1）肺表面活性物质（PS） 在发达国家PS已成为治疗新生儿RDS的常规治疗，它能降低肺泡表面张力，改善氧合。
2）高频震荡通气（HFOV） 严重呼衰常规机械通气无效或合并气胸等气压伤时可改用高频震荡通气。
3）一氧化氮（NO）吸入 呼衰合并肺动脉高压发生严重低氧血症时可吸入一氧化氮，它能扩张肺动脉，改善氧合。
4）其他 此外还有体外膜肺治疗（ECMO）及其他呼吸支持技术如液体通气等治疗方法。
2．预防
（1）防治原发病 针对引起呼吸衰竭的原发疾病进行预防，或在发病后及时进行积极处理。包括：①积极防治肺炎和各种感染性疾病；②积极防止发生各种意外；③防止药物中毒或其他中毒。
（2）防止与去除诱因的作用 对于可能引起呼吸衰竭的疾病，还必须同时防止诱因的作用。例如对于创伤、休克患者，要避免吸入高浓度氧、输给久存血库的血液或输液过量等，以免诱发成人呼吸窘迫综合征。有呼吸系统疾病的患者必须做手术时，应先检查患儿的肺功能储备力。对肺功能已有损害或慢性呼吸衰竭的患儿更应积极防止及去除各种诱因的作用，以免诱发急性呼吸衰竭。
（3）畅通气道和改善通气 常用的方法有：①清除气道内容物或分泌物；②解除支气管痉挛；③用抗感染治疗减轻气道的肿胀与分泌；④必要时做气管插管或气管切开术；⑤给以呼吸中枢兴奋剂；⑥掌握适应证，正确使用机械辅助通气。
（4）改善缺氧 呼吸衰竭时必定有严重缺氧，因此纠正缺氧，提高PaO2水平对每个患者都是必要的。其目的在于短期内争取使PaO2升至6．67～8．0kPa（50～60mmHg），动脉血氧饱和度升至85%左右。
（5）密切观察监护，综合治疗 注意纠正酸碱平衡紊乱与水、电解质紊乱；维持心、脑、肾等重要器官的功能；防治常见的严重并发症。
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