第一节 主动脉瓣狭窄
超声心动图在评价心脏杂音、四组瓣膜狭窄和反流、瓣膜修复后的功能和感染性心内膜炎等方面非常有意义。超声心动图可以为瓣膜病的诊断、瓣膜的形态、瓣膜病的病因提供极其重要的信息；对病变进行鉴别诊断和定量分析，对心脏的大小和功能进行描述，对心室的代偿进行评价。超声心动图可以诊断结构异常，如纤维化、钙化、血栓或赘生物及瓣膜运动的异常，如瓣叶固定不动、连枷样运动或瓣叶脱垂、修复瓣膜的撕裂等。全面的超声心动图检查不但可以提供诊断的信息，也可以提供关于预后的信息、危险分层，并帮助指导和评价药物治疗的效果。
超声心动图往往可以明确疾病的诊断而不需要再进一步施行导管检查。多数病人都可以接受这种无创性的检查并同意进行再评价的随访观察。MRI也可以探测到狭窄或反流的存在并且有其独特的优势。但是，由于MRI检查费用昂贵，其应用受到限制。
主动脉瓣狭窄，指由于风湿性、先天畸形、瓣膜结构老化等原因导致主动脉瓣病变，致使主动脉瓣开放受限。随着病变的进展可出现主动脉瓣狭窄的临床三联症：劳累性呼吸困难、心绞痛和晕厥。
一、病因与病理解剖
主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）可为风湿性、先天性或老年退行性病变所致。男性较多见。风湿性主动脉瓣狭窄大都同时合并关闭不全或二尖瓣病变，单纯性风湿性主动脉瓣狭窄极为少见。发生风湿性炎症后，主动脉瓣叶交界处粘连和融合，并逐渐纤维化和钙化而形成上动脉瓣的狭窄。
二、血流动力学改变
由于病变发展慢，左室逐渐肥厚，代偿能力较大，血流动力学无明显改变。正常瓣口面积约4cm2，当瓣口面积缩小到1cm2以内时，左心室则有明显的收缩期（或阻力性）负荷过重，造成左心室与主动脉之间较大的收缩期压力阶差，正常跨瓣压差应小于5mmHg，若跨瓣压差为5～25mmHg，属轻度上动脉瓣狭窄，25～50mmHg，属中度狭窄，大于50mmHg，即为重度狭窄。长期严重的阻力负荷，使心肌纤维伸长变粗，整个左室心肌均发生肥厚。严重的主动脉狭窄可因心肌肥厚以及冠状动脉血流量减小而发生心肌相对或绝对的供血不足，并发生心绞痛。心电图表现为明显的左心室肥大和劳损改变。晚期可出现左心室扩大和左心室衰竭。由于瓣上快速血流或湍流的冲击，瓣上的主动脉常有扩张。
三、超声检查
（一）M型超声心动图表现
1．主动脉瓣曲线回声粗，反射强，瓣叶开放幅度变小，瓣口小于16mm。严震狭窄时，瓣叶呈明显钙化，主动脉瓣的“方盒”消失，代之以多条强回声反射，并与主动脉壁呈平行运动。
2．瓣上升，主动脉内径呈狭窄后扩张。
3．因左室阻力性负荷过重，室间隔与左室后壁均增厚。
（二）切面超声心动图表现
1．左室长轴与短轴能清楚地显示三个瓣叶。瓣叶退行性变引起的狭窄，瓣叶常固定、活动差，回声强，开放幅度小，关闭常留有空隙，即合并关闭不全。风湿性主动脉瓣狭窄的瓣叶改变类似于退行性变。先天性主动脉瓣狭窄时，大多瓣叶弹性尚好，边缘回声强，瓣叶较增厚。收缩期于左室长轴上瓣叶呈“傻帽”样向主动脉腔内膨出，舒张期回到原位。
2．左室阻力负荷过重，心腔一般不大。
3．狭窄程度判断。瓣叶开放距离小于8mm为重度狭窄，8～12mm为中度狭窄，12～16mm为轻度狭窄。
（三）多普勒超声心动图
1．定性诊断
脉冲多普勒取样门放置主动脉瓣下，流速明显变低，移取样门于瓣上流速明显增高，并呈快速湍流频谱。彩色多普勒血流图，于左室流出道内显示慢速的暗色血流信号，瓣上出现快速五彩的射流信号。
2．定量诊断
（1）计算跨瓣压差，利用伯努利方程可将瓣口上最大血流速度转换成压力阶差。当平均压差小于或等于25mmHg时，为轻度狭窄。平均压差大于25mmHg而小于50mmHg，为中度狭窄；平均压差大于50mmHg时，为重度狭窄。利用压差法诊断主动脉狭窄的程度较简单易行。但若有瓣膜反流及左心室衰竭时，或流速测量不准确，测出的跨瓣压差则不能正确反映瓣口狭窄的程度。
（2）用连续方程计算瓣口面积。具体方法详见第五章第一节。本法不受运动、心率及心功能的影响。
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