慢性心瓣膜病

时间：2022-05-08 理论教育版权反馈

【摘要】：慢性心瓣膜病是指心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，最后常导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。慢性心瓣膜病的发生主要与风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎有关，其次是主动脉粥样硬化和主动脉梅毒累及主动脉瓣等。二尖瓣狭窄大多数由风湿性心内膜炎反复发作引起，少数可由感染性心内膜炎引起。

第五节　慢性心瓣膜病

慢性心瓣膜病（chronic valvular vitium of the heart）是指心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，最后常导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。慢性心瓣膜病的发生主要与风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎有关，其次是主动脉粥样硬化和主动脉梅毒累及主动脉瓣等。病变可累及一个瓣膜，也可累及两个以上瓣膜或先后受累，称为联合瓣膜病。

瓣膜口狭窄（valvular stenosis）是指瓣膜口在开放时不能充分张开，导致血流通过障碍。瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）是指心瓣膜关闭时不能完全闭合，使一部分血流反流。

一、二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄（mitral stenosis）是指二尖瓣瓣膜增厚，瓣膜口缩小，瓣膜口不能充分开放，导致血流通过障碍。二尖瓣狭窄大多数由风湿性心内膜炎反复发作引起，少数可由感染性心内膜炎引起。

（一）病变特点

当瓣膜口狭窄时，瓣膜变形，轻者瓣叶间粘连，瓣膜形如隔膜，重者除瓣叶间粘连外，腱索及乳头肌也粘连，瓣膜极度增厚，瓣膜口形如鱼口状。

（二）血流动力学变化

二尖瓣狭窄时，在左心室舒张期，左心房血液流入左心室受阻，导致左心房淤血、压力升高，使左心房逐渐发生代偿性扩张，当左心房代偿失调，造成左心房淤血，压力不断增高，引起肺淤血和肺水肿；由于长期肺动脉压升高，导致右心室代偿性肥大。以后，右心室发生心肌劳损，出现肌原性扩张，继而右心房淤血。当右心室高度扩张时，右心室瓣膜环随之扩大，出现三尖瓣相对性关闭不全。在左心室收缩期，右心室部分血液反流入右心房，加重了右心房负担，导致右心功能不全，引起体循环淤血。

（三）临床病理联系

二尖瓣狭窄，听诊时在心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音。X线检查显示左心房增大，左心室无变化或轻度缩小，呈梨形心。慢性肺淤血可致肺间质性水肿和含铁血黄素沉积，患者出现咯粉红色泡沫血痰、呼吸困难、发绀及面颊潮红（二尖瓣面容）。右心衰竭时，体循环淤血，出现颈静脉怒张、肝淤血肿大、下肢水肿及浆膜腔积液等右心衰竭的表现。

二、二尖瓣关闭不全

二尖瓣关闭不全（mitral insuffciency）是由二尖瓣瓣膜增厚、变硬、缩短、卷曲引起的，可与二尖瓣狭窄同时存在。二尖瓣关闭不全大多数是由风湿性心内膜炎引起的，其次是由亚急性细菌性心内膜炎、急性感染性心内膜炎感染引起的。

（一）病变特点

瓣膜机化变厚、变硬、弹性减弱或消失、卷曲、缩短，腱索融合变粗、变短，使瓣膜闭合不全。

（二）血流动力学变化

二尖瓣关闭不全时，在心收缩期，左心室部分血液通过关闭不全的二尖瓣口反流到左心房内，这时左心房不仅容纳肺静脉回心的血液，还要容纳左心室反流的血液，左心房因负荷过重而发生代偿性肥大；在心舒张期，大量的血液涌入左心室，加大了左心室的负担，导致左心室负荷过重而发生代偿性肥大。当代偿失调时则依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房肥大、右心衰竭、体循环淤血。

（三）临床病理联系

二尖瓣关闭不全，听诊时在心尖区可闻及收缩期吹风样杂音。X线检查显示左心室肥大，心脏呈球形。其他血液循环变化与二尖瓣狭窄相同。

三、主动脉瓣狭窄

主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）主要是风湿性主动脉瓣膜炎的后果，常与风湿性二尖瓣病变合并发生。少数由于先天性发育异常或动脉粥样硬化引起主动脉瓣钙化所致。

（一）病变特点

主动脉瓣粘连、增厚、变硬、钙化，瓣膜僵硬，导致开不大。

（二）血流动力学变化

由于主动脉瓣狭窄，左心室收缩期血液排出受阻，引起左心室内血量增多，而发生代偿性肥大，左心室壁增厚，但心腔不扩张（向心性肥大）；后期左心室失代偿而出现肌源性扩张。本病可依次出现左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压及右心衰竭和体循环淤血。

（三）临床病理联系

主动脉瓣狭窄，听诊可闻吹风样收缩期杂音；X线检查显示心脏呈靴形；严重狭窄者，心输出量极度减少，血压降低，内脏特别是冠状动脉供血不足，可发生晕厥甚至猝死。

四、主动脉瓣关闭不全

主动脉瓣关闭不全（aortic insufficiency）主要由主动脉瓣疾病引起，可以是风湿性主动脉瓣炎，也可以是感染性心内膜炎及主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎等累及主动脉瓣膜引起。