冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary heart disease，CHD），简称冠心病，是指由冠状动脉狭窄、供血不足导致心肌缺血所引起的心脏病，故又称为缺血性心脏病。冠心病的发病基础是冠状动脉粥样硬化，好发于左冠状动脉前降支，其次为右主干、左主干或左旋支、后降支。
冠心病依其临床表现不同可分为以下类型。
一、心绞痛
心绞痛是指起病急剧的由心肌暂时性缺血和缺氧所造成的一种常见的临床综合征。心绞痛可因心肌耗氧量暂时增加，或冠状动脉痉挛而导致心肌供氧不足而引起。临床表现为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区或左上肢，持续数分钟；用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解。
发生机制：心肌缺血、缺氧而造成的代谢不全的酸性产物或多肽类物质的堆积，刺激心脏局部的神经末梢，传至大脑，产生痛觉。所以，心绞痛是心肌缺血、缺氧所引起的反射性症状。
二、心肌梗死
心肌梗死是指由于冠状动脉供血持续中断，心肌严重缺血、缺氧所致的心肌细胞坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制剂或休息后症状不能完全缓解，可并发心律失常、休克或心力衰竭。
（一）心肌梗死的原因
心肌梗死的原因主要是冠状动脉粥样硬化管腔狭窄，在此基础上引起心肌坏死。
（二）心肌梗死的类型
心肌梗死按其范围和深度分为以下两型。
1．心内膜下心肌梗死（薄层梗死）
此类心肌梗死少见，可累及心室壁的心腔侧1/3的心肌，常呈多发性、小灶状坏死。
2．透壁性心肌梗死
此类心肌梗死累及心室壁的全层，临床上最常见（如梗死未累及全层，而深达室壁1/3以上，称为厚层梗死）。此型多发生在左冠状动脉前降支的供血区，其中以左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3为主，约占全部心肌梗死的50%。
（三）心肌梗死的病理变化
心肌梗死属于贫血性梗死。其形态学变化是一个动态演变过程。一般梗死在6h后，梗死灶呈苍白色，8～9h后呈土黄色。在光镜下，心肌纤维早期发生凝固性坏死，细胞核碎裂、消失，细胞质均质红染或呈不规则粗颗粒状，间质水肿，有不同程度的中性粒细胞浸润。4d后，梗死灶外围出现充血出血带。7～14d，边缘区开始出现肉芽组织，呈红色。3周后肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。
（四）心肌梗死的并发症
1．心律失常
当梗死累及传导系统时，可引起心律失常。
2．心力衰竭
心力衰竭是心肌梗死患者最常见的死亡原因，占心肌梗死死亡原因的60%。
3．心脏破裂
心脏破裂是透壁性心肌梗死的严重并发症，发生于梗死后的2周内。好发部位是左心室下1/3处、室间隔和左心室乳头肌。
4．室壁瘤
室壁瘤是梗死心肌或瘢痕组织在左心室内压力作用下形成的局限性向外的膨隆，多发生于左心室前壁近心尖处，可引起心功能不全或继发性血栓形成。
5．附壁血栓形成
由于梗死处心内膜粗糙，或因室壁瘤处涡流形成，局部可形成附壁血栓，多见于左心室。
6．心源性休克
心肌梗死面积大于40%时，心肌收缩力极度减弱，心排出量显著下降，即可发生心源性休克。
三、慢性缺血性心脏病
慢性缺血性心脏病是由于中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起的心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血、缺氧所产生的结果。
肉眼观察：心脏体积增大，重量增加，所有心腔扩张，以左心室最为明显，心室壁厚度一般可正常。
镜下观察：可见广泛性、多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌纤维萎缩。
四、冠状动脉性猝死
冠状动脉性猝死是心源性猝死中最常见的一种，多见于40～50岁成年人，男性患者比女性患者多3．9倍。猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死亡。冠状动脉性猝死可发生于某种诱因后，如饮酒、劳累、吸烟及运动后，患者突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁，或突然发生呼吸困难，口吐白沫，迅速昏迷。患者可立即死亡或在数小时后死亡，有的则在夜间睡眠中死亡。
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