首页 理论教育 急性肾小球肾炎的手纹特征

急性肾小球肾炎的手纹特征

时间:2022-05-08 理论教育 版权反馈
【摘要】:急性肾小球肾炎是继发于溶血性链球菌感染之后的一种自身免疫性疾病。二者均使肾小球毛细血管内血流受阻,引起缺血,使肾小球滤过率降低。绝大多数急性肾小球肾炎病人发病前2~3周有链球菌感染病史。急性肾小球肾炎还可伴有发热、腰酸、腰痛、恶心、呕吐、厌食、鼻衄、头痛、头昏、疲乏等症状,少数严重病人出现心力衰竭、高血压脑病、尿毒症等并发症而产生相应的症状。

第二十一节 急性肾小球肾炎的手纹特征

急性肾小球肾炎是继发于溶血性链球菌感染之后的一种自身免疫性疾病。多见于儿童和青年。病变主要累及肾小球,临床上以水肿、血压、尿异常等为主要表现。一般预后较好,严重者可并发心力衰竭、高血压脑病或尿毒症

一、病 因

病因尚未完全明了,一般认为它是一种自身免疫性疾病。这种病多发生于溶血性链球菌感染之后,但并不是直接感染肾脏所致,病人肾组织及尿中均无细菌发现,发病并不是在细菌感染的高峰时,而是在感染后的2~3周。链球菌感染后大多数人并不发生肾炎,仅少数人由于机体的自身免疫反应而发病,这是由于细菌及其产物经肾脏排出时,和肾小球基底膜相结合,形成自身抗原,再刺激机体产生自身抗体,抗原与抗体发生作用,发生自身免疫,引起肾小球受损害,造成肾小球滤过率降低、肾小球基底膜通透性增高及肾缺血,出现少尿、尿异常及高血压等表现。

二、病 理

肾脏体积稍增大,色泽苍白,表面光滑或有小出血点。镜下可见肾小球毛细血管内皮细胞增生肿胀,毛细血管有程度不等的阻塞。肾小球囊内毛细血管间隙中,间质细胞增生肿胀,伴有中性粒细胞浸润及纤维蛋白原等不定形沉积物,因而从外部压迫毛细血管。二者均使肾小球毛细血管内血流受阻,引起缺血,使肾小球滤过率降低。肾小球囊的上皮细胞也有增生,囊腔内可有大量红细胞,肾小球基底膜有抗原抗体复合体,肾小管细胞因缺血而发生混浊肿胀,可发生透明变性。

三、临床表现

绝大多数急性肾小球肾炎病人发病前2~3周有链球菌感染病史。起病大多较急,临床表现主要有水肿、高血压与尿异常。水肿常先发生于组织松弛的眼睑及面部,以清晨时尤为明显,而后易在下肢及腰骶部出现。水肿程度轻重不一,大多为轻度或中度,少数严重者可遍及全身,甚至可出现浆膜腔积液。水肿产生的主要原因是全身小动脉因痉挛而缺血,毛细血管的通透增加,血浆外渗至组织间隙或肾小球囊内,压力增高导致滤过障碍。肾小管功能相对正常以致重吸收增多也是产生水肿的原因之一。血压增高一般为中等程度,收缩压及舒张压均增高,以舒张压升高较明显,血压常有波动,血压增高多为暂时性,一般在水肿消退后2~3周后逐渐下降。高血压产生的原因是肾脏缺血和肾小球滤过率降低,造成水钠潴留,血容量增加及血管痉挛。尿改变是这种病的主要症状,以少尿、血尿、蛋白尿、管型尿为主。起病后就出现少尿,多数与水肿同时出现,持续1~2周后尿量渐增加。血尿多数为镜下血尿,少数为肉眼血尿,这是由于肾小球基底膜通透性增高,红细胞进入肾小球囊内所致;蛋白尿较为常见,几乎每个病人都出现蛋白尿,是由于肾小球基底膜通透性增加,血浆蛋白滤过较多而造成,病后2~3个月消失;管型尿是由于蛋白质在肾小管内凝固或与各种细胞凝结在一起,形成各种管型,早期以透明管型为多,可伴有红细胞管型及颗粒管型等。急性肾小球肾炎还可伴有发热、腰酸、腰痛、恶心、呕吐、厌食、鼻衄、头痛、头昏、疲乏等症状,少数严重病人出现心力衰竭、高血压脑病、尿毒症等并发症而产生相应的症状。

四、手纹特征

大鱼际曲线下端出现井字纹、方格纹、米字纹或岛纹。部分病人出现两条远侧横曲线,提示肾功能异常。大鱼际曲线下端出现伸向小鱼际区的支线。中指无名指环线多数出现断裂,表明肾脏功能较弱易感染疾病。大鱼际曲线下段的部分区域出现红白相间或紫红色斑点,表面可有十字纹、方格纹和米字纹。小指丘变小,可出现松弛、凹陷、苍白,表面有杂乱纹理。指端斗形纹出现率增加,箕形纹出现率减少。掌部atd角有增大的趋势。掌部异常,掌褶纹出现率增加(图7-21)。

img146

图7-21 急性肾小球肾炎

免责声明:以上内容源自网络,版权归原作者所有,如有侵犯您的原创版权请告知,我们将尽快删除相关内容。

我要反馈