肝硬化的手纹特征

第十九节　肝硬化的手纹特征

肝硬化是一种慢性肝脏疾病，是弥漫性炎症或广泛的肝实质性损害继续发展的结果，肝细胞呈弥漫性的变性、坏死、再生和广泛性间质纤维组织增生，导致肝小叶结构破坏和重建，造成肝脏变硬。

一、病　因

引起肝硬化的原因较多，主要有病毒性肝炎、血吸虫病、营养不良、化学中毒或药物、肠道感染等。病毒性肝炎是引起肝硬化的重要原因，大多数病毒性肝炎在治疗后可痊愈，但有少数病人病情迁延不愈，病变反复进行，肝细胞不断变性坏死，代之以纤维组织增生及肝细胞结节性再生，最后形成肝硬化。血吸虫病引起的肝硬化主要发生在血吸虫流行区。食物中长期缺乏蛋白质、维生素B、维生素E、胆碱，或长期过度饮酒及慢性胃肠道疾病，影响上述营养物质的吸收，均可引起肝硬化。各种化学毒物或药物如砷、四氯化碳、磷、α-甲基多巴等可引起慢性中毒性肝炎，最后可形成肝硬化。慢性肠道感染，心力衰竭导致肝脏长期淤血，也可形成肝硬化。

二、病　理

肝脏一般早期肿大，晚期缩小质硬，表面呈颗粒状或结节状，一般为红黄色。显微镜检查可见肝细胞变性，早期有脂肪浸润，后期混浊肿胀及透明样变，也可见到坏死的肝细胞，表现为细胞核消失，细胞膜异常。然后肝细胞出现再生，新生的肝细胞大小不一，不能集成肝小叶，而为纤维组织所包围，形成假小叶，缺乏正常的血管及胆管。最后，肝脏纤维组织增生。由于再生肝细胞小结和纤维组织收缩的压迫，门静脉小支逐渐闭塞，引起肝内门静脉梗阻及门静脉高压，此时，门静脉的血流则需通过侧支循环而到达体循环，使肝的代谢作用及解毒机能发生障碍。

三、临床表现

肝硬化起病隐匿，进展缓慢。由于肝脏具有强大的代偿功能，所以在肝硬化早期没有特异性症状。肝硬化临床表现分代偿期和失代偿期。肝硬化代偿期没有症状或出现一些非特异症状，主要表现为食欲不振、倦怠乏力、体重减轻、肝脏肿大、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，这是由于胃肠道的阻塞性充血、水肿或肝硬化影响消化道的分泌和吸收所致。肝硬化失代偿期症状明显，除代偿期症状加重外，还常出现脾肿大、腹水、黄疸、出血、昏迷等。脾肿大是由于门静脉梗阻，引起门静脉高压，脾脏充血，另外，毒素作用于脾组织网状内皮系统，使之增生和纤维化。腹水形成的原因是门静脉梗阻引起门静脉内压增高，使门静脉系毛细血管滤过能力增加，同时由于毛细血管壁的损坏使其通透性增加，水、电解质和一部分蛋白质经血液滤出而至腹腔，形成腹水。在肝硬化时，由于蛋白质的摄入，消化和吸收减少，以及白蛋白的合成障碍，使血浆胶体渗透压降低，有利于腹水和水肿的形成。肝硬化时，由于肝脏对激素灭活机能降低，或某些激素的分泌量增加，从而引起体液平衡失调，如血液中出现垂体后叶分泌的抗利尿激素增加造成机体水、钠的潴留，导致腹水。肝硬化时，门静脉淤血，压力增高，组织间液形成增加及外溢，从肝脏及肠壁渗入腹腔，也可形成腹水。部分患者出现黄疸表示肝细胞坏死加重。还有的患者出现鼻衄、牙龈出血、皮下出血及消化道出血等，是因为凝血酶原、凝血因子和血小板减少所致。肝硬化后期出现肝昏迷，引起肝昏迷的原因是血氨增高，中枢神经系统出现能量供给障碍导致昏迷。肝昏迷病人早期表现为精神欣快或抑郁，行动异常，然后出现狂躁或倦睡，但唤之能醒，定向力消失，有扑翼样震颤，最后病人意识丧失，出现深而慢的呼吸，瞳孔小，对光反射消失、腱反射亢进、巴彬氏征阳性等。肝脏超声检查发现肝硬化早期肝脏肿大，实质回声致密、增强或增粗；晚期肝脏缩小，肝表现凹凸不平，呈结节状、锯齿状、台阶状变化，不规则萎缩变形，弥漫性回声增强，分布不均匀。肝内血管表现为粗细不均匀，血管扭曲、闭塞而看不到，以肝静脉明显，其主干变细，分支狭窄。门静脉由于血流受阻，主干、右支及左矢状部增粗。随着肝脏缩小，向后上移位，胆囊壁增厚。血液化验检查发现血清胆红素升高、凝血酶原时间延长、血清白蛋白降低、球蛋白升高、两者比例倒置。

四、手纹特征

远侧横曲线可有断裂、畸形。近侧横曲线起始段出现锯齿样改变。小鱼际斜线不清、细弱、断裂或与大鱼际曲线相交。部分病人大鱼际曲线比较短，大鱼际曲线与手掌长度的比值小于0.6，大鱼际曲线最大弧度没有达到中指纵行线的延长线。在食指丘上可出现一条弓背形干扰线，此线由第一指间区走向第二指间区，弓背朝向手心。近侧横曲线与大鱼际曲线夹角区域出现松弛、凹陷、色泽晦暗或青紫色斑点，还可出现十字纹、井字纹、米字纹或杂乱纹理。双手大鱼际区和小鱼际区可出现粉红色斑点和斑块，色如朱砂，加压后即变成苍白色，解除压迫后又呈红色即肝掌的表现。指端箕形纹出现率增加，斗形纹出现率下降，总指嵴数有下降的趋势。C三叉缺失率增高。掌部异常型掌褶纹出现率增高，以通贯型掌褶纹出现率增加较为显著（图7-19）。

图7-19　肝硬化手纹特征