自主呼吸与机械通气对抗的表现

第二节　机械通气的撤离

机械通气的撤离过程是一个重要的临床问题。当需要机械通气的病因好转后，应尽快撤机。延迟撤机将增加医疗费用和机械通气并发症（如气道损伤、肺部感染等）的发生，过早撤机又可导致再插管率和病死率增高。

（一）撤机失败的原因

呼吸机依赖是指患者脱离呼吸机后不能自行调节，从而干扰并延长了脱机过程。常见的原因如下所述。

（1）神经系统因素：位于脑干的呼吸中枢功能失常，可以是结构方面的，如脑干出血或栓塞，也可以是代谢方面的，如电解质紊乱或镇静麻醉状态；另外，代谢性疾病或药物性因素也可导致外周神经功能异常。

（2）呼吸系统因素：呼吸肌方面包括废用性肌萎缩、严重的神经性肌病（如格林巴利综合征、重症肌无力、类固醇肌病）、药物（如神经肌肉阻滞剂、氨基糖甙类、皮质醇类药物等）导致的肌病等；呼吸负荷增加常见于机体对通气的需求增加和呼吸力学的改变，如危重哮喘、严重感染（如脓毒症）时通气需求增加，肺水肿、炎症、纤维化等导致肺顺应性下降，支气管狭窄、炎症及狭窄时的气管插管使气道阻力增加。

（3）代谢因素和呼吸肌功能：营养、电解质、激素和氧供都是影响呼吸肌功能的代谢因素。营养不良会导致蛋白质分解代谢和肌肉功能减退，相反，摄取过多碳水化合物导致热能过度可使CO₂产生过多，进一步增加了呼吸肌的通气负荷，故适当的营养支持能够增加撤机成功率。低磷、低镁可导致呼吸肌无力。严重的甲状腺功能减退症导致黏液水肿亦可损害膈肌收缩功能，使其对高碳酸血症和低氧血症反应迟钝。影响呼吸肌功能的激素有胰岛素、胰高血糖素及糖皮质激素等。

（4）气体交换因素：多种肺部疾病（如急性呼吸窘迫综合征、急性肺损伤引起的肺水肿）可导致通气/灌注比例失调，为保证充足的氧供，常需给予较高的吸入氧分数（fraction of inspired oxygen，FiO₂）和压力。

（5）心血管因素：对心功能储备较差的患者，降低通气支持会诱发心肌缺血或心力衰竭。其可能的机制包括：自主呼吸时代谢增加使循环的负荷增加；膈肌收缩使血液从腹腔转移至胸腔，导致回心血量增加；胸膜腔负压增加左心室后负荷。

（6）心理因素：恐惧和焦虑是导致撤机失败的非呼吸因素。

（二）撤机筛查试验

当需要机械通气的病因好转或祛除后应开始进行撤机筛查试验，标准包括：①导致机械通气的病因好转或被祛除；②氧合指数（PaO₂/FiO₂）≥150～300mmHg；呼气末正压（Positive End Expiratory Pressure，PEEP）≤5～8cmH2O；FiO₂≤0.40，pH值≥7.25；慢性阻塞性肺疾病患者的血pH值＞7.30，FiO₂＜0.35，PaO₂＞50mmHg；③血流动力学稳定，无心肌缺血，无明显低血压，不需要血管活性药物治疗或只需要小剂量血管活性药物，如多巴胺或多巴酚丁胺＜5～10μg/（kg·min）；④有自主呼吸的能力。

当患者满足上述条件后，可逐渐降低部分通气支持模式的支持力度，而增加患者的自主呼吸成分，直至过渡至完全自主呼吸。常用的部分支持通气模式包括同步间歇指令通气（synchronized intermittent mandatory ventilation，SIMV）＋压力支持通气（pressure support ventilation，PSV）模式和PSV模式。在运用SIMV＋PSV模式撤机时，可逐渐降低SIMV的指令频率，当调至2～4次/分后不再下调，然后再降低压力支持水平，直至能克服气管插管阻力的压力水平（5～7cmH2O），稳定4～6h后可脱机。单独应用PSV模式撤机时，压力支持水平的调节可采取类似方法。与其他撤机方式相比，SIMV可能会增加撤机的时间，不宜单独应用于撤机。

临床医师的经验可影响撤机的过程及结果，临床上常发生由于过早撤机而导致再插管率增加的情况。可接受的再插管率应该在5%～15%或以下。再插管使患者的VAP发生率增加8倍，死亡风险增加6～12倍。不必要地延长机械通气时间也可增加患者感染和出现其他并发症的风险。

（三）自主呼吸试验

符合筛查标准的患者并不一定能够成功撤机，因此需要对患者的自主呼吸能力作出进一步判断。目前较常用的预测撤机方法是3min自主呼吸试验（spontaneous breathing trial，SBT）。耐受SBT的标准见表2－1。

表2－1　耐受SBT的标准

施行SBT期间，医师应在床旁密切观察患者的生命体征。当患者情况超出下列指标时应中止SBT，转为机械通气：①浅快呼吸指数（即呼吸频率与VT比率）＜105次/（min·L）；②呼吸频率≥8次/分或≤35次/分；③心率＜140次/分或变化不超过20%，无新发的心律失常；④自主呼吸时VT≥4mL/kg；⑤动脉血氧饱和度（SaO₂）≥90%。

SBT过后，继续自主呼吸30～120min，如患者能够耐受则准备拔除气管插管。有文献报道，自主呼吸30min与120min的拔管成功率无差异。通过自主呼吸30～120min的患者至少有77%可以成功撤机。导致SBT失败的原因有多种，尤其应注意气管插管引起的不适或持续正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP）伺服阀不敏感（触发不良）这些医源性因素。

脱机成功的标准为停机观察24～48h，未出现呼吸困难、进行性低氧血症或呼吸性酸中毒加重等表现。

（四）气道评估与拔管

对通过SBT的患者应评估气道通畅程度和保护能力，患者能脱离呼吸机并不意味着能拔除气管内导管。拔管失败的原因与撤机失败的原因不同：撤机失败常指不能中断呼吸机支持，而拔管失败的原因多见于上气道梗阻或患者气道保护能力差、不能咳痰。在拔管前应确认患者无导致气道阻塞的临床倾向（如咳嗽反射正常、可有效地清除气管内分泌物、无明显喉水肿等）后方可拔管。拔管后需密切监测患者生命体征、意识和氧合状态的变化，鼓励患者咳嗽排痰，禁食2h以上，以防止误吸的发生。若拔管后出现气道阻塞、呼吸窘迫、喘鸣、动脉血气分析指标严重恶化等情况，需及时重新行气管插管或气管切开。

气道通畅程度的评价：机械通气时，将气管插管的气囊放气以检查有无气体泄漏，可以用来评估上气道的开放程度（气囊漏气试验）。拔管后出现喘鸣的患者可使用类固醇和（或）肾上腺素治疗，也可用无创通气和（或）氦氧混合气治疗，而不需重新插管。如果患者漏气量较少，也可在拔管前24h使用类固醇和（或）肾上腺素预防拔管后喘鸣。漏气量变少还可能是由于分泌物在气管插管周围结痂形成外皮所致，而非上气道水肿而致狭窄。当漏气量小的患者拔管时，应将再插管的设备、气管切开设备和药物准备好。

气道保护能力的评价：患者的气道保护能力对拔管的成功与否是至关重要的。对患者的气道保护能力的评估包括吸痰时咳嗽的力度、有无过多的分泌物和需要吸痰的频率（吸痰频率应间隔2 h以上）。在神经肌肉病变和脊髓损伤的患者中，有较好的咳嗽能力提示可以拔管。

（五）SBT失败的原因

若SBT失败，应给予充分的通气支持以缓解呼吸肌疲劳，并查找原因。常见的原因有：镇痛剂、镇静剂使用不足，血容量不足，支气管痉挛和心肌缺血等。术后患者24h内不能脱机的主要原因是呼吸驱动力受到抑制和疼痛问题。适当的镇静、镇痛治疗方案可缩短机械通气的时间。

当SBT失败的原因被纠正后，每日可进行1次SBT，没有必要1d内多次、反复地进行SBT。SBT的失败原因常是呼吸系统机械力学的异常，而这些异常很少在数小时内恢复，因此，频繁的SBT对患者没有帮助。

SBT失败后，机械通气应选择恒定的支持水平，以保证患者的呼吸肌得到充分休息，并可以大大缩短训练的时间。所以在SBT失败后24h内应让呼吸肌休息、充分镇静和避免并发症，而不是积极地降低通气支持水平。

一些通气模式（如容量支持、适宜性辅助通气、最小分钟通气量）通过一个或多个呼吸机测量参数的反馈可以自动进行撤机，上述方法均可以安全、自动地降低通气支持水平。

近年来，重症监护病房（intensive care unit，ICU）中无创正压通气（noninvasive positive－pressure ventilation，NPPV）的应用日益增多。NPPV可以避免气管插管，也可帮助有创通气的撤离。两个呼吸系统慢性疾病患者的前瞻性随机对比试验结果建议：拔管后给予NPPV辅助，可以缩短机械通气时间、ICU住院天数，降低病死率和呼吸机相关肺炎的发生率。

（六）长期机械通气的撤机

撤机失败3个月者即为长期机械通气（prolonged mechanical ventilation，PMV）。PMV患者长期在ICU中治疗，将消耗大量资源，因此ICU不是适宜的治疗场所，应在医院内或医院外建立专门的撤机康复病房。部分PMV患者通过有计划的锻炼仍有撤机希望，不能撤机的患者应制订终生机械通气方案。PMV患者很少采用每日SBT，常使用辅助通气模式并逐步降低呼吸机条件以锻炼患者的呼吸肌。通常大约在通气支持条件降低到一半时，患者可转换到SBT步骤。

（吴文良）

参考文献

［1］中华医学会重症医学分会.机械通气临床应用指南［J］.中国危重病急救医学，2007，19（2）：65－72.

［2］MacIntyre N R，Cook D J，Ely E W Jr，et al.Evidence－based guidelines for weaning and discontinuing ventilatory support［J］.Chest，2001，120（6Suppl）：375S－395S.

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