第十二节 急性颅内压增高
急性颅内压增高（acute intracranial hypertension）是一种由多种病因引起的严重临床症候，是指脑实质液体增加引起的脑容积和重量增多所致的临床一系列表现。过多液体在脑组织间隙中积聚，称为脑水肿。脑细胞液体的积聚称为脑肿胀。临床上很难区分，或为同一病理过程的不同阶段，故常统称为脑水肿。
一、护理评估
（一）病因和发病机制
1.急性感染
（1）颅内感染：各种病原引起的脑炎、脑膜炎（特别是流行性脑脊髓膜炎）、脑膜脑炎、急性脑脓肿等。
（2）颅外感染：中毒型痢疾、重症（中毒性）肺炎、败血症、暴发性肝炎、其他各种原因引起的中毒性脑病等。
2.脑缺氧或缺血 颅脑损伤、心跳骤停、溺水、窒息、休克、重症肺炎、心力衰竭、呼吸衰竭、一氧化碳中毒或氟化物中毒、癫痫持续状态、重度贫血、脑梗死等。
3.中毒 食用被细菌污染的食物或有毒动植物、农药、剧毒药物、酒精、六氯酚（用于新生沐浴）等。婴儿期应用四环素可发生颅内高压征，可于数小时至数日后出现前囟饱满，甚至呕吐、昏睡，停药后可缓解。急性维生素A及（或）中毒时，可出现颅内高压征，患儿表现为激动、呕吐、甚至前囟饱满，停药后可缓解。
4.颅内出血 除颅脑外伤出血外，颅内畸形血管或动脉瘤破裂出血，蛛网膜下腔出血、血液病、颅内血管炎的血管破溃出血等。
5.急性颅内占位性病变 如迅速发展的脑肿瘤（如后颅窝肿瘤）及较大的颅内血肿。
6.继发性高血压病 急性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾血管畸形、铅中毒等所致的高血压脑病。
7.水电解质平衡紊乱 各种原因所致的急性高碳酸血症、急性低钠血症、急性水中毒、肾功能衰竭所致的电解质失衡等。
8.其他 糖尿病胰岛素使用不当，使血糖骤降或尿毒症患儿经透析后血尿素氮骤降。用肾上腺皮质激素治疗某些疾病（如肾病综合征、血液病、哮喘病等）数月或数年，减量或停药较快。
导致颅内压增高征的疾病很多，其发病机理也有所不同，如严重感染或中毒时，可致脑血管通透性增加，脑细胞及细胞间液水分增加，形成急性弥漫性脑水肿，引起颅内压增高；颅内占位性病变可因其容积的增大而引起颅内压增高。总之，无论何种原因引起的颅内压增高，均可使脑的容积有不同程度的增加，若脑的容积明显增加，可迫使部分脑组织嵌入孔隙，形成脑疝。最常见者为颞叶海马沟回嵌入小脑幕裂隙，形成小脑幕切迹疝；后颅窝的小脑扁桃体，可嵌入枕骨大孔，形成小脑扁桃体疝，后者使脑干受压，延髓呼吸中枢缺血及缺氧，常导致中枢性呼吸衰竭，甚至呼吸骤停。
（二）病理 脑水肿时可见脑膜充血、脑肿胀、脑回变平、脑沟变窄，切面灰质与白质分界不清，白质明显肿胀，灰质受压，侧脑室体积减小或呈裂隙状。
（三）临床表现
1.急性颅内压增高
（1）头痛：颅内高压使硬脑膜、血管及颅神经（主要是三叉、舌咽及迷走神经）受到牵拉及炎性刺激而致头痛。开始时为阵发性，以后发展为持续性，以前额及双颞侧为主。任何可使颅内压增高的原因如咳嗽、打喷嚏、用力大便、弯腰或起立时头痛加重。婴儿前囟膨隆，颅骨缝分开，故头痛可不如成人严重。有时因耳蜗前庭神经受压，可引起Cushing三联征：耳鸣，颅神经6、7麻痹，重听，有时还有眩晕。
（2）呕吐：呕吐是颅内高压刺激第四脑室底部及延髓的呕吐中枢与迷走神经受脑水肿的刺激所致。呕吐常呈喷射性，可不伴恶心，与饮食无关，经常在清晨和空腹时出现，并伴有剧烈的头痛。但有些患儿可无呕吐。
（3）意识障碍：颅内高压引起大脑皮质缺氧等损害及脑干网状结构上行性激活系统的损伤，导致意识障碍。此时患儿面色急剧苍白、表情淡漠、反应迟钝、嗜睡或与烦躁交替、躁动或狂躁、谵妄、昏睡，病情继续加重，意识障碍迅速加深而进入昏迷。
（4）血压升高、脉搏增强：颅内压增高刺激延髓的血管运动中枢，产生代偿性血压增高，脉搏及心音增强。婴幼儿反应不明显。
（5）肌张力增高及惊厥：颅内高压对脑干、基底节、大脑皮质和小脑某些锥体外运动系统的压迫，发生肌张力明显增高。多表现为阵发性或持续性上肢内旋、下肢呈伸性强直，有时出现伸性痉挛或角弓反张。此三者都是去大脑强直的表现。如中脑以上受压为主，则表现为一侧或两侧上肢痉挛，并出现半屈曲状态，甚至两臂在胸前交叉，伴下肢伸性痉挛的去皮层强直。脑缺氧及（或）炎性剌激大脑皮层运动区时，可致惊厥。
（6）呼吸、循环障碍：急性脑水肿所致的明显颅内高压征，可继发脑干轴性移位，引起呼吸障碍。短暂发作的颅内高压常出现周期性呼吸（潮式呼吸），较长时间持续的颅内高压则可出现过度呼吸。明显的潮式呼吸可伴血压的变化，当呼吸间断时血压降低，呼吸再度出现时血压升高。这种呼吸和血压的周期性改变，是高级中枢抑制作用停止后，所呈现的脑干网状结构固有的缓慢节律功能。颅内高压可引起神经源性肺水肿，加重呼吸障碍。颅内高压使神经组织受压，压力感受器受影响，导致血液循环障碍，表现为皮肤急剧苍白、发凉及指趾发绀。
（7）体温调节障碍：颅压增高时下丘脑体温调节中枢（其前部为降温中枢，后部为升温中枢）受损，加之肌张力增高时产生大量的热，如交感神经受损伤则泌汗功能几乎停止，体表散温几乎全停，故可在短期内产生高热或过高热。周围血管收缩，直肠温度可明显高于体表温度。体温急剧升高时常伴有呼吸、循环和肌张力的改变。
（8）眼部表现：①复视：外展神经在颅内的行程较长，容易受到颅内高压的牵拉或挤压而出现复视，但婴儿不能表达。②眼底检查：颅内高压时脑脊液压力升高，使视神经组织中压力增加，表现为视乳头中神经纤维肿胀和视盘肿胀。在急性脑水肿所致的颅内高压征时，因病变弥漫而发展迅速，很少见到视乳头边缘消失，可见到视乳头隆起及其局部边缘模糊、颜色发红，视网膜反光增强，眼底小静脉迂曲、怒张。严重的视乳头水肿可致继发性视神经萎缩。③视野的变化：表现为盲点扩大和向心性视野缩小，但急性颅内高压征患者多有意识障碍，故不能检查视野。
2.脑疝的主要临床表现
（1）小脑幕切迹疝：①昏迷：小脑幕切迹疝首先压迫中脑，意识障碍加重，表现为一度苏醒而再度昏迷或昏迷迅速加深。②肢体瘫痪：一侧或两侧中脑及大脑脚锥体束受压时，出现单侧或双侧的锥体束征及（或）肢体瘫痪，并出现病理反射，但深昏迷时，肢体瘫痪及病理征常引不出。③瞳孔的变化：动眼神经受压，其缩瞳纤维先受刺激，使疝侧的瞳孔先有短暂的缩小过程，但常易被忽略。以后其扩瞳纤维（交感纤维）受压则瞳孔扩大，对光反应减弱或消失。当对侧动眼神经也受压时，则出现同样的变化，故可见患儿的瞳孔忽小忽大，两侧大小不等，边缘不等。两侧睡孔不等大是小脑幕切迹疝可靠的早期诊断依据之一。两侧大小动眼神经还支配部分眼肌，可见一侧或两侧眼睑下垂、斜视、眼球下沉（日落眼）或向上凝视。④颈强直：因小脑幕切迹处的硬脑膜受到牵扯，患儿常表现有明显的颈部疼痛和颈强直。⑤呼吸衰竭：早期呼吸呈代偿性加快。脑疝继续发展时，脑干受压而出现中枢性呼吸衰竭，表现为过度通气和呼吸困难，继之出现双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、呼吸暂停、抽泣样呼吸、下颌运动（无效的呼吸动作），最后呼吸停止⑥其他：可产生一系列的植物神经症状，如体温增高、面色潮红、多汗、呼吸加快、呼吸不规则、血压升高；脑疝晚期循环代偿机制失调，血压下降，脉搏细速、心率不整。
（2）枕骨大孔疝：急性脑水肿时一般先出现小脑幕切迹疝，继续发展时则可引起枕骨大孔疝。有时脑水肿迅速发展加重以枕骨大孔疝为主，其主要表现包括：①意识障碍和肌张力改变：患儿多呈深昏迷，小脑受损时，肌张力多减低，深浅反射消失。由于小脑扁桃体嵌在枕骨大孔内，压迫颈神经根，使颈强直和疼痛，未昏迷的患儿常有头后仰的强迫性保护头位。由于延髓处的锥体束受刺激，可出现四肢抽搐，但神志清醒。②眼球及瞳孔表现：急性脑干受压缺氧，使动眼神经核受损，引起瞳孔对称性缩小，继而散大，对光反应消失，瞳孔及眼球固定不动。③呼吸衰竭及血压变化：当小脑扁桃体疝入枕骨大孔时，延髓生命中枢受到挤压并缺血，此处呼吸中枢与呼吸肌的联系也部分中断，出现浅、慢而弱的呼吸，发展迅速可呼吸骤停。心跳及血压尚可维持数小时至数十小时，然后血压下降，心搏停止。
（四）实验室及其他检查
1.颅内压的测量 正常成人的脑脊液压力为0.59～1.76kPa（60～180mmH2O），儿童为0.39～0.98kPa（40～l00mmH2O）。但如脊髓蛛网膜下腔有阻塞时，腰椎穿刺所测得的脑脊液压力不能代表颅内压。呼吸时脑脊液压力可有0.1～0.2kPa（10～20mmH2O）的波动。如婴儿前囟未闭，可测前囟压力，或将测压管道放入侧脑室内或硬脑膜下面，充以消毒的液体石蜡，外接换能器、放大及描记仪，可连续描记压力曲线。此法较作腰椎穿刺测脑脊液压力安全而准确，可随时观察颅内压的变化。
2.CT扫描 根据人体各组织对X线不同的吸收系数，当脑组织液体增加时，则降低了其吸收度，使CT数值减少，影像中出现密度减低，是早期诊断脑水肿的重要方法。
3.磁共振成像（MRI） 用此法检查脑内含液量的变化较CT扫描敏感，并可观察到脑疝的形成。出现脑水肿时T1和T2像值均延长，因此在T1加权像上呈长T1低信号或等信号，在T2加权像上呈T2高信号，水肿部位信号强度明显增加，呈现高信号白色影像。
4.B型超声 婴儿前囟门未闭，选用高分辨率扇形实时灰阶超声扫描婴儿较重的脑水肿，可测到侧脑室、第三脑室被压缩、变窄，对临床诊断有一定帮助。
二、治疗要点
（一）治疗原则 小儿颅内高压征常病情进展迅速，危及生命。如能早期消除病因、积极降低颅内压，病变往往是可逆的。因此必须细致密切观察病情的变化，以便早期发现，尽早治疗。当诊断为颅内高压征时，要及早应用高渗脱水剂，并注意维持水分和电解质平衡。对严重的颅内高压征患儿，可适当地加用高效利尿药、肾上腺皮质激素，有条件时选用高压氧、过度通气或控制性脑脊液引流。必须保持患儿呼吸道通畅，维持正常血氧浓度，并避免任何因素所致的脑缺氧，以免加重脑水肿。在积极治疗原发病的同时，要及时而合理地控制脑水肿，以预防脑疝形成，才能降低病死率。并要作好综合性的一般治疗和护理工作。
（二）治疗方法
1.病因治疗 去除病因，制止病变发展是治疗之根本。如抗感染、纠正休克与缺氧、改善通气、防治二氧化碳潴留、清除颅内占位性病变等。
2.一般处理
（1）应保持患儿绝对安静，避免躁动、咳嗽及痰堵。
（2）卧床时头肩抬高25°～30°，以有利于颅内血液回流。但有脑疝前驱症状时，则以平卧位为宜。
（3）检查治疗尽量集中完成，避免猛力转头、翻身、按压腹部及肝脏。
（4）有惊厥者及时有效止惊，同时应保持血压与体温稳定。
（5）应注意对眼、耳、口、鼻及皮肤护理，防止暴露性角膜炎、中耳炎、口腔炎、吸入性肺炎及褥疮。
3.脱水疗法
（1）降低颅内压药物的应用
1）高渗脱水剂：①20％甘露醇溶液一般用量为每次0.5～1.0g/kg，静脉注射完毕后20分钟即可发挥明显的脱水作用，2～3小时达高峰，可维持6小时以上，可降低颅内压40％～60％。严重的颅内高压或脑疝时，常用每次1.5～2.0 g/kg。②25％或50％山梨醇溶液：用量与甘露醇相似，但其一部分在体内转化为糖原而失去其高渗脱水的作用，故使用与甘露醇同量的山梨醇时，其降颅内压的效果较差。③30％尿素溶液：其降颅压的作用强而速，一般用于严重的颅内高压征或脑疝时。用量为每次0.5～1.0g/kg，静脉注射完毕10分钟后开始利尿，20～30分钟作用最强，维持3～8小时，能降低的颅内压50％～70％。用药后4～6小时产生“反跳”现象，常在此时静脉注射50％葡萄糖或25％山梨醇溶液每次1.0～1.5g/kg或在配制尿素溶液时，以20％甘露醇或25％山梨醇溶液180ml来溶解60g尿素，配成30％的尿素和甘露醇或山梨醇溶液，用量按尿素计算，既能加强尿素的降颅压作用，又能减轻“反跳”，故此法较前法为好。尿素可引起血红蛋白尿、血浆非蛋白氮升高，对有明显出血（包括颅内出血）及较重的肾脏疾病的病儿，不宜用尿素。1日内用尿素不超过两次，可与其他高渗脱水剂交替使用。应用高渗脱水剂时，每次用量经静脉注射的时间约为30分钟，用药的间隔根据颅内高压征的轻重和发展的程度而定，疗程不可太长，以免引起水分、电解质的平衡紊乱，不可骤然停用，一般经过减量和延长间隔而渐停药。
2）利尿药：①速尿：为高效利尿药，还有降低颅内压的作用，主要能抑制钠离子进入水肿的脑组织、减少脑脊液的产生。静脉注射每次0.5～1.0mg/kg（用20ml的液体稀释），15～25分钟后开始利尿，2小时作用最强，持续6～8小时，有较明显的降颅内压作用。可在两次应用高渗脱水剂之间，或与高渗脱水剂同时使用，以延长应用高渗脱水剂的间隔、增强其效果；当患儿心功能不全，应减少高渗脱水剂的注射，以免循环负荷过多，或用高渗脱水剂引起急性肾功能衰竭都可用高效利尿药。②乙酰唑胺（醋唑磺胺）：能抑制脉络丛碳酸酐酶的作用，可减少脑脊液的生成，还有利尿作用。用量为5mg/kg.次，每日或隔日一次。此药起效缓慢，用药24～48小时才开始生效。
应用高渗脱水剂及（或）利尿剂时要根据具体情况适当地补充液体和电解质，以患儿保持轻度的脱水状态为宜，要注意防止水分、电解质平衡紊乱，使血压稳定在正常范围内。对有脑疝、呼吸衰竭、心或肾功能不全的或年龄幼小的患儿，应“快脱慢补”；并发休克、血压下降、或有明显脱水征者应“快补慢脱”；有兼有明显颅内高压症及休克者应“快补快脱”或“稳补稳脱”。
3）肾上腺皮质激素（激素）：有降颅内压的作用，对血管源性脑水肿的疗效较好。激素的降颅内压作用发生较慢且持续时间较长。一般用药6～8小时后才有缓慢而持续的降颅内压作用，12～24小时后较明显，4～5日后出现最大的效果，6～9日作用才消失。在正常情况下激素的降颅内压率为20％，颅内压增高时其降压率增加，无“反跳”现象。地塞米松的用量一般为每次0.1～0.5mg/kg，静脉注射每日3～4次。也可用氢化可的松100mg/d静脉滴注，用药2日左右，用较大剂量时要减量而渐停。注意当原发感染的病原不明或不易控制时，要慎用激素。
4）莨菪类药物：在暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒型痢疾以及败血症或重症肺炎等所并发的中毒性脑病时出现的颅内高压征时，在综合治疗的基础上，可用654－2以缓解血管痉挛，改善微循环以减轻脑水肿，用量为每次1.0～2.0mg/kg，静脉注射。
5）巴比妥类药物：以巴比妥类药和硫贲妥钠的疗效较显著。其治疗颅内高压征的机制是：①收缩脑血管，使脑血容量减少。②降低脑代谢率和耗氧量。③加强锅－饵－ATP酶的功能。④减少脑脊液的生成。⑤清除自由基，减轻脑水肿。⑥保护脑毛细血管内皮细胞的完整性。起始剂量为每次3.0～5.0mg/kg静脉注射，继而1.0～3.0mg/kg/次；起始量（溶于20ml液体中）10～20分钟内注射完毕，继而用同法每1～2小时注射1次。于注射完后1～2分钟生效，数分钟内达到最大作用，持续作用30～60分钟，无“反跳”现象。因巴比妥类药物有抑制呼吸的副作用，而且多用于严重病儿，故同时有人工呼吸配合为佳。最好能进行细致的监测。
6）强心甙类药物：可抑制脑室脉络丛细胞钠－钾－ATP系统，从而减少脑脊液生成约60％。对小儿急性颅内高压征合并毒血症及心功能不全者，在应用高渗脱水剂时，应加用强心甙类药物。一般应用治疗心脏病的常规剂量才有效，并每8小时用药1次。
（2）其他降低颅内压的措施
1）高压氧：对颅内高压征的病儿应给氧气吸入，以改善脑供氧和脑细胞功能。对有严重的颅内高压征的患儿，有条件时可用高压氧治疗。在进行高压氧治疗时，要注意防治氧中毒、减压病，有进行性出血、肝、肾或心功能不全时要慎重。
2）过度通气：当颅内压增高达危险水平高于2.67～3.33kPa（270～360mmH2O）时，如能及时进行过度通气，可使颅内压迅速降低，故过度通气是治疗颅内高压征的急救措施。其方法是用人工通气机（或气囊做手工过度通气）增加患儿的肺通气量，以引起低碳酸血症。在颅内高压征的晚期，血管反应性完全消失时，此治疗方法无效。
3）控制性脑脊液引流：可以治疗严重的颅内高压征患儿。通过经侧脑室穿刺测量颅内压的装置，在描记颅内压的监护下，进行控制性脑脊液引流，其平均速度一般为每分钟2～3滴，使颅内压维持在2.00kPa（15mmHg）以下。如颅内压＞2.67～3.33kPa（20～25mmHg）时，应适当地加快引流的速度。此种引流脑脊液的方法，疗效迅速而明显。
三、护理问题
（一）舒适度的改变 头痛、呕吐：与颅内压增高有关。
（二）潜在并发症
1.脑疝 与颅内压增高有关。
2.窒息：与呼吸道分泌或呕吐物吸入有关。
3.受伤 与抽搐有关。
（三）体温异常 与感染和体温调节中枢受压有关。
四、护理措施
1.安静卧床，头部抬高30°有利于颅内血液回流，但病儿有脑疝前驱症状时，应平卧或头略低。
2.给予高蛋白、高维生素饮食，不能进食病儿给鼻饲或静脉高营养，注意保持大便通畅。
3.对昏迷病儿要注意眼、耳、鼻、口腔及皮肤的护理，防止暴露性角膜炎、褥疮、中耳炎、口腔炎、吸入性肺炎等并发症。
4.密切观察病情，监测生命体征，详细记录抢救经过及病情变化，观察面色、肢体肌张力、呼吸频率及节律、心率、心律、心音、血压、两侧瞳孔大小及对光反应和意识状态等。
5.降低颅内压的药物主要是提高血浆渗透压，使钠及水从尿中排出，并应配合应用利尿剂，可使脑脊液生成减少，与脱水剂使用可增强效果。应用脱水剂在15～30分钟内推注或快速滴入，不可外渗。注入脱水剂后，应记录尿量，测血压，注意瞳孔变化以及肌张力改变等。
6.控制性过度通气可降低PaCO2，减少脑血流量，降低颅内压。PaCO2应维持在3.3～4.7kPa（25～35mmHg），应密切观察有无抽搐等呼吸性碱中毒症状表现。
7.保证静脉通畅，准确地按医嘱要求调节输液速度、应用脱水剂、利尿剂等治疗药物，减轻病儿颅内高压症状；呕吐频繁者暂禁食数小时，减少吸入的危险。
8.选择合适方式供氧，保持呼吸道通畅，避免二氧化碳潴留；对气道分泌物有节制地清除，不因吸引而造成人为的低氧；备好呼吸器，必要时人工辅助通气，保证血氧分压在正常范围。
9.及时、准确地对症处理，如降温、止惊、止血等。
10.健康教育 去除病因，积极治疗原发病。如抗感染、纠正休克与缺氧、改善通气、消除颅内占位性病变等。
（张志玲）
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