肠道感染细菌

第二节　肠道感染细菌

引起肠道感染的细菌主要是肠杆菌科的细菌和弧菌属的某些细菌。肠道杆菌是一大群生物学性状相似的革兰阴性杆菌，常寄居在人和动物的肠道内。肠道杆菌中大多数细菌是肠道的正常菌群，只在宿主免疫力下降或细菌寄居部位改变时成为条件致病菌引起疾病，如大肠埃希菌、变形杆菌等；少数是致病菌，寄生在肠道能引起某些肠道传染病，如痢疾志贺菌、伤寒沙门菌、致病性大肠埃希菌等。

肠杆菌科细菌的生物学性状表现在以下几个方面。

（1）形态结构　革兰阴性杆菌，中等大小，无芽胞，多数有周鞭毛，少数有荚膜或包膜，致病菌多有菌毛。

（2）培养特性　营养要求不高，能在普通琼脂培养基上生长，形成湿润，光滑，灰白色，直径2～3mm中等大小菌落。液体培养基中，呈均匀混浊生长。

（3）生化反应　活泼，能分解多种糖类和蛋白质，形成不同代谢产物，可用以鉴别细菌。如非致病菌多能分解乳糖，致病菌一般不能分解乳糖，利用乳糖发酵试验可初步鉴别肠道杆菌有无致病性。

（4）抗原性　抗原结构复杂，主要有菌体抗原（O抗原）、鞭毛抗原（H抗原）、荚膜或包膜抗原、肠道杆菌共同抗原及菌毛抗原等。O抗原存在于细胞壁脂多糖层，具有属、种特异性；H抗原存在于鞭毛蛋白，不耐热。荚膜或包膜抗原位于O抗原外，为多糖抗原，主要有Vi抗原和K抗原等。

（5）抵抗力　肠杆菌科细菌对理化因素抵抗力不强，易被一般化学消毒剂杀灭，常用氯进行饮用水消毒。

（6）变异　肠杆菌科细菌易变异，其中最常见的变异是耐药性变异，以及H－O变异等。

一、埃希菌属

埃希菌属（escherichia）有5个种，其中大肠埃希菌（俗称大肠杆菌）为代表菌种。大肠埃希菌是人类和动物肠道中的正常寄生菌，婴儿出生后几小时就进入肠道，并终生伴随，在一定条件下可引起肠道外感染。某些血清型的大肠杆菌可直接引起肠道感染。此外在卫生学、分子生物学和基因工程的实验研究中，大肠埃希菌常作为重要的实验材料和研究对象。

大肠埃希菌寄居在肠道，随粪便排出体外，广泛分布于水、土土壤或物中。环境中若检出大肠埃希菌，提示已被粪便污染，检出大肠埃希菌越多，表示污染超越严重，间接提示可能有肠道致病菌存在。在食品卫生检查中常以大肠埃希菌作为检测指标。

（1）细菌总数　检测每毫升或每克样品中所含的细菌数。中国卫生标准是每毫升饮水、汽水、果汁细菌总数不得超过100个。

（2）大肠菌群数　指1L样品中的大肠菌群数。中国卫生标准是每升饮水中大肠菌群数不得超过3个，瓶装汽水、果汁等每100mL中大肠菌群不得超过5个。

（一）生物学性状

1．形态与染色　革兰阴性杆菌，大小为（0．5～0．7）μm×（1．0～3．0）μm，多数菌株有周鞭毛、能运动，有菌毛，某些菌株有类荚膜。

2．培养特性　兼性厌氧菌，在普通培养基上生长良好，经24h培养后可形成圆形、凸起、灰白色的菌落，在肠道鉴别培养基上形成有色菌落。生化反应活泼，能分解多种糖类，产酸产气。典型的大肠杆菌IMViC试验为＋＋－－。

3．抗原结构　本菌抗原构造复杂，主要有O、H和K　3种抗原，是血清学分型的基础。O抗原有171种，是分群的基础。H抗原有56种。K抗原在100种以上。表示大肠杆菌血清型的方式是O：K：H，如O111：K58：H20。

4．抵抗力　本菌对热的抵抗力较其他肠道杆菌强，加热60℃15min仍有部分细菌存活。在自然界中生存力强。在粪便、土壤和水中可存活数天至数月。胆盐和煌绿对大肠杆菌有抑制作用。对庆大霉素、卡那霉素等均敏感，但易产生耐药性。耐药者对丁胺卡那、氟哌酸等较敏感，但后者敏感率呈逐年下降趋势。

（二）致病性

1．致病物质　大肠埃希菌的毒力因子包括内毒素、荚膜、黏附素和外毒素等。大肠埃希菌的黏附素主要包括定植因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ；集聚黏附菌毛Ⅰ和Ⅲ等。黏附素可使大肠埃希菌紧密黏附在泌尿道和肠道的细胞上，避免因排尿时尿液的冲刷和肠道的蠕动而被排除。大肠埃希菌能产生多种外毒素，如志贺毒素Ⅰ和Ⅱ；耐热肠毒素a和b；不耐热肠毒素等。

2．所致疾病

（1）肠外感染　多为条件致病，以泌尿系感染最为常见，如尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎，也可引起胆囊炎、腹膜炎、肺炎、术后创口感染。婴儿、老年人或免疫力极度低下的病人可发生败血症。

（2）肠道内感染　某些血清型大肠杆菌可引起人类肠道内感染。主要表现为急性腹泻。根据致病机理不同，分为4种类型。

1）肠产毒型大肠埃希菌　是引起婴幼儿旅游者腹泻的重要病原菌。临床表现为轻度腹泻，少数可表现为严重的霍乱样腹泻。致病物质是肠毒素（外毒素）和定居因子（普通菌毛）。

2）肠侵袭型大肠埃希菌　主要侵犯较大儿童和成人。引起痢疾样腹泻，临床表现为腹泻呈脓血便，伴有里急后重。致病物质主要是内毒素，导致肠黏膜上皮细胞炎症和溃疡，形成腹泻。

3）肠致病型大肠埃希菌　是婴幼儿腹泻的主要病原菌，严重者可导致病人死亡。细菌在十二指肠、空肠和回肠上段黏膜表面大量繁殖，导致刷状缘被破坏、微绒毛萎缩、上皮细胞功能受损，造成严重腹泻。

4）肠出血型大肠埃希菌　1982年首先在美国发现其血清型为O157：H7。1996年日本大阪地区发生流行，病人逾万，死亡11人。5岁以下儿童易感染。症状轻重不一，轻度水泻至伴随剧烈腹痛的血样便。肠出血型大肠埃希菌可产生毒素，该毒素能使Vero细胞出现病变，故称Vero毒素。细菌释放毒素，引起血样便。

（三）微生物学检查

1．标本　根据感染部位，腹泻者取粪便，肠道外感染取尿、血液、脓液、脑积液等。

2．分离培养和鉴定　粪便标本直接划线接种于肠道选择培养基。血液标本需先经肉汤增菌，然后再接种于血琼脂平板。中段尿离心沉淀物和其他标本直接接种于血琼脂平板分离。37℃孵育18～24h后，观察菌落形态，根据生化反应进行鉴定。尿路感染尚需计数中段尿细菌总数，≥10万／mL则具有诊断价值。致病性大肠埃希菌需进一步分群定型，可选用ELISA、基因探针等方法检测肠毒素和毒力因子。

（四）防治原则

菌毛抗原是自然感染和人工主动免疫中的关键抗原之一。用菌毛疫苗防治新生家畜腹泻获得成功，为制备人类致泻大肠埃希菌菌毛疫苗的研究带来希望。

母乳中SIgA可中和大肠埃希菌肠毒素，故母乳喂养可减少婴儿腹泻的发生。治疗选用磺胺药、庆大霉素、氟哌酸、吡哌酸等，但易产生耐药性。

二、志贺菌属

志贺菌属（shigella）是人类细菌性痢疾的病原菌，通常称痢疾杆菌。细菌性痢疾是一种常见病，主要流行于发展中国家。

（一）生物学性状

1．形态染色　革兰阴性短小杆菌，大小为（0．5～0．7）μm×（2．0～3．0）μm，无荚膜、无芽胞、无鞭毛，但有菌毛。

2．培养特性　兼性厌氧。营养要求不高，在普通培养基上生长后可形成中等大小、半透明的光滑型菌落。在肠道鉴别培养基上形成无色透明的小菌落。

3．生化反应　本菌生化反应较其他肠道杆菌弱。均能分解葡萄糖产酸不产气，大多数志贺菌不发酵乳糖，但宋内志贺菌可迟缓发酵乳糖。不分解尿素，不产生硫化氢。

4．抗原结构　志贺菌有O抗原和K抗原。K抗原有阻止菌体抗原与相应抗体发生凝集，在分类上无意义。O抗原是分类的依据，有群和型特异性抗原。根据O抗原和生化反应的不同，将志贺菌分为4群。

（1）A群　痢疾志贺菌，包括10个血清型。

（2）B群　福氏志贺菌，包括13个血清型。

（3）C群　鲍氏志贺菌，包括18个血清型。

（4）D群　鲍氏志贺菌，只有1个血清型。

5．抵抗力　本属细菌较其他肠道杆菌抵抗力弱，加热56～60℃，10min即可死亡；在37℃水中能存活20d。对酸敏感，在粪便中由于其他细菌产酸，可使痢疾杆菌在数小时内死亡。故粪便标本做痢疾杆菌培养时，应采取粪便中脓血部分并迅速送检或使用含缓冲剂的保存液。志贺菌对庆大霉素、复方新诺明、氯霉素、氟哌酸、氧氟沙星等敏感，但志贺菌的多重耐药菌株比较多见，给临床治疗带来困难。

（二）致病性与免疫性

1．致病物质　主要是侵袭力和内毒素，有些志贺菌可产生外毒素。

（1）侵袭力　志贺菌的菌毛能黏附在回肠末端和结肠黏膜上皮细胞表面，并侵入上皮细胞内生长繁殖，向周围扩散，在黏膜固有层内形成炎症病灶。

（2）内毒素　本属细菌均有毒性很强的内毒素。内毒素作用于肠壁可使其通透性增高，促使内毒素吸收，可引起一系列中毒症状，如发热、神智障碍、中毒性休克等症状；内毒素可破坏肠黏膜，形成炎症、溃疡，出现脓血便；作用于肠壁自主神经，导致肠道功能失调，肠蠕动紊乱和痉挛，尤其对直肠括约肌刺激明显，临床表现腹痛、里急后重等症状。

（3）外毒素　A群1型和2型菌株可产生外毒素，称志贺毒素。此毒素具有神经毒性、细胞毒性和肠毒性作用，可引起神经麻痹、细胞坏死和水样腹泻。

2．所致疾病　志贺菌引起细菌性痢疾，简称菌痢。传染源是病人和带菌者，主要经粪－口途径传播，人类对此菌敏感，数个至数百个细菌就可致病。细菌性痢疾有以下3种类型。

（1）急性菌痢　起病急促且症状明显，有发热、腹痛、腹泻、脓血黏液便和里急后重等。

（2）中毒性菌痢　多见于儿童。无明显消化道症状，主要表现为明显的全身中毒症状。这是由于内毒素迅速吸收入血，造成微循环障碍，导致高热、休克、昏迷、呼吸衰竭等，病情凶险，死亡率高。

（3）慢性菌痢　病程超过2个月，反复发作，迁延不愈。对急性菌痢应合理治疗，以防治疗不彻底而转变为慢性菌痢。营养不良、胃酸过低或伴有肠寄生虫病及免疫力低下者易患慢性菌痢。

痢疾志贺菌带菌者可分为恢复期带菌者、慢性带菌者和健康带菌者。带菌者是主要传染源，不宜从事饮食和保幼工作。

3．免疫性　细菌性痢疾后有短暂的免疫力，但维持时间短，且很不稳定，各型之间缺乏交叉免疫。免疫力以肠道局部免疫为主，即肠道黏膜表面分泌型IgA能阻止痢疾杆菌黏附于黏膜上皮细胞。

（三）微生物学检查

1．标本　取病人或带菌者粪便立即送检（在粪便中由于其他细菌产酸，可使本菌在生数小时内死亡）。注意在用药前取新鲜脓血、黏液部分粪便，疑中毒性痢疾者取肛门拭子。

2．采集与培养　标本直接接种于肠道选择鉴别培养基，37℃孵育18～24h，挑取无异色半透明可疑菌落做生化反应和血清学试验，确定菌群和菌型。

3．快速诊断

（1）免疫荧光菌球法　将标本接种于含有荧光素标记的志贺菌免疫血清的液体培养基中，37℃孵育4～8h。若标本中存在相应型别的志贺菌，生长繁殖后可与培养基中的荧光抗体凝集成小球，在荧光显微镜下易被检出。

（2）协同凝集试验　将志贺菌IgG抗体与葡萄球菌的SPA结合，检测病人标本中有无志贺菌可溶性抗原。凝集为阳性。

（四）防治原则

加强饮食卫生管理，避免病从口入。目前可采用口服多价志贺菌链霉素依赖株减毒活疫苗进行特异性预防。因志贺菌属易出现多重耐药菌株，用多药前应做药敏试验，以减少盲目用药提高疗效。

三、沙门菌属

沙门菌属（salmonella）是一大群寄生于人和动物肠道中，生化反应、抗原构造相似的革兰阴性杆菌。目前已发现2　200多个血清型，绝大多数对人不致病，对人致病主要有伤寒沙门菌、甲型副伤寒沙门菌、乙型副伤寒沙门菌和丙型副伤寒菌。

（一）生物学特性

1．形态与染色　革兰阴性杆菌，大小为（0．6～1．0）μm×（2．0～3．0）μm，除鸡沙门菌等个别菌种外均有周鞭毛，能运动，无芽胞，一般无荚膜，多数有菌毛。

2．培养特性　营养要求不高，在普通培养基上能够良好生长。在肠道鉴别培养基上因不分解乳糖而形成无色半透明的菌落，易与大肠杆菌区别。在液体培养基中常加入胆汁或胆盐以促进该菌生长，常用于伤寒、副伤寒病人血液或骨髓标本的增菌培养。

3．生化反应　沙门菌生化反应较有规律。多数菌种产生硫化氢，不产生靛基质，不分解尿素，发酵葡萄糖产酸产气（伤寒沙门菌除外）。生化反应对本属细菌的鉴定具有重要意义。

4．抗原构造　沙门菌抗原构造比较复杂，可分为O抗原、H抗原和Vi抗原。

5．抵抗力　不强，60℃15min即死亡。但在水中可生存2～3周，粪便中可活1～2个月，冰中可存活3个月。对胆盐、煌绿等染料抵抗力强，在制备沙门菌的选择培养基时常加入上述物质。

（二）致病性与免疫性

1．致病物质

（1）侵袭力　有毒力的沙门菌借菌毛吸附于小肠黏膜上皮细胞表面，进一步侵入细胞，并穿过上皮细胞到达皮下组织。在此细菌被吞噬细胞吞噬，但不被杀死；并在吞噬细胞内生长繁殖，同时将细菌带到其他部位。

（2）内毒素　沙门菌有较强的内毒素，可引起机体发热，白细胞减少和中毒性休克。并能激活补体，产生C3a、C5a等，以及诱导免疫细胞分泌TNF－α、IL－1、IFN－γ等细胞因子。

（3）肠毒素　某些沙门菌如鼠伤寒沙门菌能产生肠毒素，可引起腹泻。

2．所致疾病

（1）肠热症　即伤寒与副伤寒。由伤寒沙门菌和甲、乙、丙副伤寒沙门菌引起的以发热为特征的疾病。其发病过程为病原菌经口进入小肠，以菌毛黏附在小肠黏膜表面，而后侵入黏膜下肠壁淋巴结，在吞噬细胞内生长繁殖后，经淋巴管、胸导管进入血流引起第一次菌血症。随后病菌经血流扩散至肝、脾、胆囊、肾和骨髓等器官，在其中大量繁殖，再次进入血流造成第二次菌血症，并释放内毒素，引起一系列的临床症状，如持续高热、相对缓脉、肝脾肿大、白细胞数量减少、皮肤毛细血管被细菌栓塞而引起皮肤出现玫瑰疹。胆囊中的细菌随胆汁进入肠道，可刺激已致敏的淋巴细胞发生迟发型的超敏反应，造成局部组织和集合淋巴结出血、溃疡。故在肠热症病人的护理过程中，应避免食用刺激性的食物，以防止肠出血或肠穿孔等并发症的发生。

（2）食物中毒　是最常见的沙门菌感染。主要由肠炎沙门菌、鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌等引起。食入含有大量细菌的食品后8～48h出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻和发热等症状。多在2～5d完全恢复。

（3）败血症　多由猪霍乱沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌引起。病人表现为高热、寒战、厌食和贫血等。从血中可检出致病菌。

（4）慢性腹泻　沙门菌可引起老人和儿童慢性肠炎。临床表现为发热、黏液便类似痢疾症状。

3．免疫性　伤寒或副伤寒病后可获得以细胞免疫为主的牢固的免疫力，再感染者少见。食物中毒的病程短，细菌一般不侵入血流，故病后免疫力不显著。

（三）微生物学检查

1．标本　肠热症病人在不同病程应采取不同标本。病程第1～2周取血液，第2周起取粪便、尿液，全程均可取骨髓；急性胃肠炎取吐泻物或可疑食物；败血症取血液；慢性带菌者可取胆汁。

2．分离培养与鉴定　血液和骨髓标本需先增菌培养，粪便可直接接种在SS琼脂（沙门志贺属培养基）上，37℃培养18～24h后，挑取无色半透明菌落接种于双糖铁培养基、最后做系统生化反应和玻片凝集试验予以鉴定。

3．血清学诊断　常用的血清学诊断方法有肥达试验（widal test）、间接血凝法、酶联免疫吸附试验（ELISA）等，其中肥达试验使用较广泛。

肥达试验是用已知伤寒沙门菌O、H抗原和甲型副伤寒沙门菌及乙型副伤寒沙门菌的鞭毛抗原与病人血清作半定量凝集试验，以测定受检血清中有无相应抗体及其效价，协助诊断伤寒及副伤寒。

结果判定时，尚需结合临床症状、病期、地区特点等进行分析，应考虑以下情况。

（1）本地区正常凝集价　在正常人血清中，由于隐性感染或预防接种等，可含有一定量的伤寒、副伤寒沙门菌抗体，故正常人凝集效价随各地区的预防接种率及流行情况而有所不同。一般说来，伤寒沙门菌O凝集效价在1∶80以上，H凝集效价在1∶160以上；引起副伤寒的沙门菌H凝集效价在1∶80以上，才有诊断价值。

（2）动态观察　若抗体效价依次递增或恢复期效价增高4倍以上者有诊断意义。

（3）H和O抗体增高的不同意义　一般病后O抗体（IgM型）出现早，维持时间短，而H抗体（IgG型）出现较晚，但维持时间较长。因此，若O抗体效价高而H抗体效价低于正常值，则可能是感染早期或与伤寒沙门菌有共同O抗原的其他沙门菌感染引起的交叉反应；若H和O抗体效价均超过正常值，则患伤寒的可能性大；若H抗体效价高而O抗体效价在正常值范围以内，则可能是以往接种疫苗的结果或非特异性回忆反应；若H和O抗体效价均低于正常值，则感染伤寒的可能性较小。但有极少数病人，血液中的抗体始终阴性，其原因可能是早期应用大量抗生素治疗或病人免疫功能低下所致。

（四）防治原则

加强饮食卫生管理，注意个人饮食卫生。目前采用Ty21a（尿苷二磷酸半乳糖－4－差向异构酶缺失株）口服减毒活疫苗进行特异性预防效果较好，且安全，稳定，副作用小，有效期至少3年。治疗肠热症氯霉素为首选药，能抑制尚未进入细胞的细菌，但对细胞内细菌无作用，故疗程要长，对氯霉素耐药者可用氨苄西林等。

四、霍乱弧菌

霍乱弧菌（vibrio cholerae）是消化道传染病霍乱的病原菌。霍乱曾在全球引起7次世界性大流行，以发病急、潜伏期短、传播快、死亡率高等特征，被列为国际检疫传染病，在中国被列为甲类法定传染病。

（一）生物学性状

1．形态与染色　新分离的霍乱弧菌呈弧形或逗点状，革兰染色阴性。经人工培养后，常呈现杆状而不易与肠道杆菌区别。菌体一端有单鞭毛，运动活泼，有菌毛，无荚膜，不形成芽胞。取病人米泔水样便悬滴观察，可见“鱼群样穿梭”或流星状运动。

2．培养特性　兼性厌氧，营养要求不高，耐碱不耐酸，在pH　8．8～9．0的碱性琼脂平板上生长良好。

3．生化反应　霍乱弧菌能分解葡萄糖、甘露醇、蔗糖、麦芽糖，产酸不产气。过氧化氢酶阳性，氧化酶阳性，能还原硝酸盐，吲哚反应阳性。

4．抗原构造与分型　有耐热的O抗原和不耐热的H抗原，O抗原是群和型特异性抗原，H抗原是无特异性。根据O抗原的不同可分为200多个血清群，其中O1群、O139群引起霍乱，O1群霍乱弧菌可分为两个血清型，即古典生物型和El　Tor生物型，O139群与O1群无交叉抗原。其余血清群广泛分布于地面水中，可引起腹泻，但很少流行。

5．抵抗力　本菌对热、干燥、日光、酸和消毒剂很敏感，100℃10～12min可被杀死，在正常胃酸中仅存活4min，用漂白粉和水按1∶4的比例处理病人排泄物、呕吐物1h可达到消毒目的。

（二）致病性与免疫性

1．致病物质

（1）鞭毛与菌毛　霍乱弧菌借助活泼的鞭毛运动可穿过肠黏膜表面的黏液层，有毒力的菌株还能产生黏液素酶，液化黏液，有利于细菌的穿入。霍乱弧菌还可依靠普通菌毛黏附于肠壁，并在其上迅速繁殖。

（2）霍乱肠毒素（cholera enterotoxin，CT）　为外毒素，是目前已知的致泻毒素中最强的毒素，是肠毒素的典型代表。一个完整霍乱肠毒素分子是由1个A亚单位与5个相同B亚单位组成的一个对热不稳定的多聚体蛋白。A亚单位是毒素的毒性中心，B亚单位是结合单位，能与肠黏膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，然后插入细胞膜形成一个亲水性穿膜孔道，使A亚单位进入细胞膜，作用于细胞膜上的腺苷酸环化酶，使胞内cAMP浓度增高，肠黏膜上皮细胞分泌功能亢进，导致水和电解质的大量丧失，发生严重的呕吐与腹泻。

2．所致疾病　在自然情况下，人类是霍乱弧菌的唯一易感者。传染源是病人或带菌者，主要通过污染的水源或食物经口感染，病菌通过胃酸屏障到达小肠，穿过黏液层黏附在小肠黏膜细胞表面迅速生长繁殖，产生肠毒素。霍乱弧菌本身不侵入肠上皮细胞和肠腺，但其产生的肠毒素可作用于肠黏膜细胞，引起一系列的临床症状。一般在吞食细菌2～3d后突然出现剧烈的腹泻及呕吐，腹泻物呈“米泔水样”，严重者导致脱水，血容量减少、电解质失调、代谢性酸中毒，最终可因微循环障碍、休克而死亡。

3．免疫性　病后可获得牢固免疫力，再感染者少见。主要以体液免疫为主。发病数日后，血清中出现特异性抗体。黏膜表面的SIgA也在防止再感染中发挥重要作用。O1群的免疫不能交叉保护O139群的感染。

（三）微生物学检查法

霍乱是烈性传染病，对首例病人的诊断应快速、准确，并及时做出疫情报告。

1．标本　取病人“米泔水样”粪便或呕吐物，为避免因粪便发酵产酸而使病菌灭活，标本应及时培养或放入Cary－Blair保存液中运输，严密包装，专人送检。

2．直接镜检　革兰染色阴性弧菌，悬滴法观察细菌呈穿梭样运动有助于诊断。

3．分离培养　标本先接种至碱性蛋白胨水增菌，37℃孵育6～8h后分离培养。目前常用的选择培养基为TCBS，该培养基含有硫代硫酸盐、枸橼酸盐、胆盐及蔗糖，霍乱弧菌因分解蔗糖呈黄色菌落。挑选可疑菌落进行生化反应及血清学反应。

4．快速诊断　可用荧光球试验、协同凝集试验等。

（四）防治原则

及时隔离、治疗病人及带菌者，加强饮水、食品及粪便的卫生管理，尤其对病人和带菌者的排泄物要严格消毒处理；对疫区人群接种霍乱死疫苗，可增强人群免疫力，保护率可在50%～90%之内，维持时间3～6个月；及时补充液体和电解质，预防大量失水导致的低血容量性休克和酸中毒，并进行抗菌治疗，是治疗霍乱的关键。