急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由心源性以外的各种肺内、外因素引起的急性、进行性呼吸衰竭。其主要病理特征为由于肺微血管通透性增高,肺泡渗出富含蛋白质的液体,进而导致肺水肿和透明膜形成,可伴有肺间质纤维化。临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症,肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。
ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段,ARDS为ALI进一步恶性进展的阶段。在第二次世界大战的伤员中,人们首次认识了急性呼吸窘迫综合征,当时被称为“创伤性湿肺”。1972年开始将这种病称为成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome,ARDS),以便与新生儿的呼吸窘迫综合征相区别。然而多年的临床实践表明,该综合征绝不仅限于成年人,已有大量儿童和青少年的患病报告,故改称为急性呼吸窘迫综合征。
【护理评估】
(一)健康史及相关因素
1.病因 ARDS的病因尚未明确,常见高危因素有肺内因素和肺外因素,前者常见于,如溺水、反流误吸、毒气、过长时间纯氧吸入等直接损伤肺组织;肺外因素则以休克、严重感染、药物中毒、体外循环等因素的间接损伤居多。
2.发病机制 ARDS的发病机制尚未完全阐明。除上述致病因素对肺泡膜的直接损伤外,更重要的是多种炎性细胞及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应,最终引起肺泡膜损伤、毛细血管通透性增加;并造成肺表面活性物质缺失,加重肺水肿和肺不张,从而引起肺的氧合功能障碍,导致顽固性低氧血症。
链接 系统性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应。多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是指急性疾病过程中2个或2个以上的器官或系统同时或相继发生功能障碍,过去称为多器官衰竭。MODS的发病基础是SIRS,ALI/ARDS往往是MODS中最早或最常出现的器官功能障碍。
(二)身体状况
1.临床表现 除原发病的相应症状和体征外,主要表现为病人进行性加重的呼吸困难、发绀,常伴有出汗、烦躁甚至昏迷。给予氧气吸入,缺氧症状不能缓解。早期肺部无明显体征,后期可闻及双肺湿啰音、水泡音,叩诊可有浊音。
2.辅助检查
(1)胸部X线检查:早期可无异常或呈轻度间质改变,表现为边缘模糊的肺纹理增多。继而出现肺边缘斑片状浸润阴影,其中可见支气管充气征。
(2)血气分析:典型改变为PaO2降低、PaCO 2降低和p H升高。作为肺氧合功能的重要指标,氧合指数(PaO2/FiO2)减少是诊断ARDS的必要条件,正常值为400~500mm Hg,ALI时≤300mm Hg,ARDS时≤200mm Hg。
(三)治疗要点
治疗原则为控制原发病,改善肺氧合功能,纠正缺氧,防止肺损伤和水肿,预防并发症。
1.氧疗 迅速给予高浓度氧气吸入,通常面罩给氧法氧浓度应>50%,若PaO2仍<8.0k Pa(60mm Hg),SaO2<90%时,应及早应用肺保护性机械通气。
2.机械通气 呼气末正压通气(positive end-expiratory pressure,PEEP)为抢救ARDS的重要措施,通过其吸气末正压使内陷的支气管和萎缩的肺泡张开,减轻肺泡水肿、减少分流,改善呼吸功能。由于PEEP可增加胸腔正压,减少回心血量,影响通气/血流比例,故应从低水平开始调节,逐渐增加并维持在0.98kPa(10cm H 2 O)水平,避免压力过高引起发生气胸、静脉回流减少等不良反应。通气量为6~8ml/kg,使吸气压控制在2.94~3.43k Pa(30~35cm H 2 O)以下。
3.消除水肿、维持血容量 在保证血容量、血压稳定前提下,控制液体入量,要求出入液量轻度负平衡-500~-1 000ml/d。为促进水肿消退可使用呋塞米,每日40~60mg。必要时须放置肺动脉导管监测肺动脉楔压(pulmonary artery wedge pressure,PAWP),以调节液体入量。输液、输血切忌过量、过快,输血宜选择新鲜血,避免微血栓发生加重ARDS。早期因内皮细胞受损,毛细血管通透性增高,应避免输入胶体,防止加重肺水肿。
4.肾上腺皮质激素的应用 一般主张早期、大剂量、短程用药,地塞米松60~80mg/d,或氢化可的松1 000~2 000mg/d,6h 1次,连用2d,有效者继续使用1~2d停药,无效者应早停用。
5.其他 积极预防和纠正酸碱和电解质紊乱,提供良好的营养支持,妥善处理原发病,积极控制感染。
(四)心理和社会支持状况
ARDS病人常感到胸廓紧束,严重憋气,呼吸困难进行性加重,因此,会产生恐惧和烦躁,进而氧耗量增加,低氧血症和呼吸困难进一步加重。由于活动耐力显著下降、自理能力缺陷,生活上需要照顾。入院后病人需要住监护病房,面对一系列的检查和治疗,由于人工气道及机械通气,病人语言沟通障碍,情感无法用语言交流,病人易产生焦虑。实施无创机械通气的病人多数是在清醒状态下,所以,在呼吸机治疗前应对病人进行相应心理疏导,解除精神因素的影响,告诉病人可能出现的问题,并进行与呼吸机适应方法训练。家庭也可能面对疾病知识缺乏、经济压力等应对无效。
【常见护理诊断/医护合作问题】
1.低效性呼吸型态 与缺氧、呼吸耐力下降有关。
2.清理呼吸道无效 与痰过多、黏稠、呼吸肌疲劳无效咳嗽有关。
3.自理能力缺陷 与长期患病,体质衰弱、人工气道或机械通气有关。
4.语言沟通障碍 与人工气道及持续机械通气有关。
5.潜在并发症 休克、上消化道出血、心力衰竭等。
【护理目标】
1.病人缺氧和二氧化碳潴留症状得到改善。
2.呼吸道通畅,呼吸型态得到纠正,痰稀少且能咳出。
3.维持最佳的自理状态。
4.通过新的交流方式表达需要,情感得以交流。
5.无并发症的发生。
【护理措施】
护理原则与一般急性呼吸衰竭相同。主要护理措施包括保持呼吸道通畅,氧疗,机械通气。
(一)一般护理
保持室内空气流通。ARDS时机体处于高代谢状态,应给予营养支持,热量需求为35~45kcal/(kg·d),首选肠内营养,必要时肠外营养。协助病人采取合理舒适的体位,避免增加耗氧量的活动,加强口腔、皮肤的护理,防止医源性感染。
(二)病情观察
病人应入住ICU或急救室。密切观察病人神志,监测生命体征,观察呼吸型态。准确记录24h出入液体量,观察心、肾功能,正确留取各项标本,注意全身皮肤的观察,防止压疮发生。严密的病情观察对于评估治疗的有效性和调整治疗方案有重要意义。
(三)保持呼吸道通畅
这是氧疗前的必要护理,ARDS病人呼吸道净化作用减弱,分泌物多,痰液黏稠,应及时处理。
(四)氧疗
根据血气分析结果和临床表现,单纯缺氧无二氧化碳潴留者,可给予高浓度氧气吸入,FiO2>35%,氧流量为2~4L/min;严重缺氧可间断高浓度、高流量吸氧,FiO2>35%,氧流量为4~6L/min。使PaO2迅速提高到60~80mm Hg或SaO 2>90%,当PaO 2>70mm Hg应逐渐降低氧浓度,避免长时间、高浓度吸氧造成氧中毒。
(五)用药护理
按医嘱及时准确给药,观察疗效及药物不良反应。使用支气管扩张药和呼吸兴奋药,静滴速度不宜过快,注意观察呼吸频率、节律、睫毛反应、神志变化以及动脉血气的变化,以便调整剂量。如出现恶心、颜面潮红、烦躁等不良反应,需要减慢滴速。禁用吗啡等对呼吸有抑制作用的药物,慎用地西泮等镇静药。
(六)机械呼吸的护理
保证呼吸机连接正确,定时检查有无漏气。PEEP时,呼气末肺泡压力增加,与自然呼吸状态不同,病人难以适应,尤其是在清醒状态下,患者易出现焦虑和人机对抗,应予以心理疏导。详细请参考本章第十一节呼吸衰竭病人的护理。
【护理评价】
1.病人缺氧和二氧化碳潴留症状有无改善。
2.病人能否有效咳嗽咳痰,呼吸道是否通畅,呼吸是否平稳。
3.自理能力状态如何,可否自理。
4.新的交流方式能否满足病人需要。
5.有无休克、消化道出血等并发症,发生后有无及时被发现和处理。
【健康教育】
1.疾病知识的介绍 向病人讲解疾病发病机制、发展和转归。使病人理解康复保健的意义和目的。
2.保健教育 教会病人缩唇呼吸、腹式呼吸、有效咳嗽、咳痰的技术,提高病人的自我保健及护理能力。教会病人及家属合理的使用氧疗。
3.用药指导 指导病人遵医嘱用药,熟悉药物的剂量、用法和注意事项。
4.生活指导 指导病人制定合理的活动及休息计划,教会病人减少氧耗量的活动与休息方法。注意增强体质,避免引起ARDS的各种诱因。
5.心理指导 多与病人交流,评估病人的焦虑程度,鼓励病人说出或写出引起焦虑的因素,教会病人自我放松等各种缓解焦虑的办法。
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