【摘要】：学者对骨髓炎尤其是慢性骨髓炎进行了生物分子学的研究，基因与慢性骨髓炎有密切关系，如Asensi V等，对52例骨髓炎病人，分析了IL-1、IL-6、TNF-α基因型与慢性骨髓炎的关系。从而表明，当IL-1TT在人体过度表达时，提示其患骨髓炎的概率较一般人高。从而认为NOS3的基因多态性与骨髓炎的发生发展密切相关。这些分子水平的研究，进一步阐明了骨髓炎的发病机制，有利于提高该病早期诊断的准确性，并探索基因诊断和治疗的方法。
学者对骨髓炎尤其是慢性骨髓炎进行了生物分子学的研究，基因与慢性骨髓炎有密切关系，如Asensi V等，对52例骨髓炎病人，分析了IL-1、IL-6、TNF-α基因型与慢性骨髓炎的关系。结果是IL-1（-889）TT的基因型在骨髓炎病人中特别是年轻的病人（平均23岁）的表达较正常明显增高，IL-1β（＋3953）TT也高于正常人，而IL-6（-174）和TNF-α（-308）与正常人相似。从而表明，当IL-1（-889）TT在人体过度表达时，提示其患骨髓炎的概率较一般人高。
对一氧化氮（NO）在骨髓炎的发病因素的研究中证明，成骨细胞与中性粒细胞通过NO合成酶（NO Synthase，NOS）的两个亚型（内皮的NOS3与可诱导的NOS2）的诱导作用，产生NO，而NO能增强破骨细胞的活力，造成骨破坏。Asensi V等，对80例成人骨髓炎病人（急性24例，慢性56例）和健康人300名行对照研究发现，NOS的一个亚型NOS3（27-bp重复序列，内含子4的基因多态性）的4号等位基因的比较，80例病人较300名健康对照者更为常见。而NOS3的其他基因型如启动子（-786T/C）、外亚子7的错变型（E298D）与NOS2的基因型的表达无明显不同。从而认为NOS3的基因多态性与骨髓炎的发生发展密切相关。这些分子水平的研究，进一步阐明了骨髓炎的发病机制，有利于提高该病早期诊断的准确性，并探索基因诊断和治疗的方法。
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