自身免疫性卵巢炎

自身免疫性卵巢炎（autoimune oophoritis）是以自身卵巢组织为抗原而引起的自身免疫反应，属自身免疫性疾病的一种，曾被认为是卵巢早衰的原因之一，由Irvine等于1968年首先报道。

【发病机制】 本病发病机制尚不能肯定，推测有关因素如下。

1.细胞因素 主要为淋巴细胞损伤和溶解各级卵泡结构。

2.抗体因素 类固醇特异性自身抗体诱发补体依赖性的粒层细胞杀伤作用，另浆细胞也可产生与卵巢抗原原位结合的抗体，此外卵巢组织对抗体的迟发型过敏反应也不能排除。

3.激素因素 血清中可能有类似IgG的球蛋白，其可阻抑促性腺激素与卵巢细胞的相关受体结合，从而造成卵巢退化。

4.过敏因素 粒层细胞层和卵泡膜细胞层发生抗原-抗体活动中的过敏反应，引起嗜酸性粒细胞浸润和局部组织破坏。可能与细胞免疫、体液免疫有关。T细胞、自然杀伤细胞及巨噬细胞等破坏卵巢结构，其中以淋巴细胞损伤各级滤泡结构更为显著。Gloor提出浆细胞产生的抗体可能与卵巢抗原在原位结合，免疫复合物或补体对卵巢组织可能具有细胞毒作用；另一些报道认为，患者血清中可能存在一种类似于IgG的球蛋白，从而阻止了FSH与卵巢组织FSH受体的结合，使卵巢不能接受促性腺激素的作用而退化。

【病理】 病变常累及双侧卵巢，且可有双侧卵巢滤泡囊性改变，单核细胞、浆细胞、淋巴细胞、单核细胞浸润双侧卵巢各级滤泡。在较成熟窦性滤泡，炎性细胞浸润并破坏粒层细胞，呈现散在核固缩的坏死粒层细胞；黄体被大量浆细胞浸润而成为狭窄的波状带。卵巢内无肉芽肿及血管炎病变，输卵管亦无炎症。

【临床表现】 患者为生育年龄，20—40岁不等。发病前可有正常月经、妊娠或分娩史，发病后临床表现为月经不规则，继发闭经和（或）不孕，阴道、阴唇萎缩等卵巢功能早衰现象，血清促性腺激素包括卵泡刺激素（FSH）及黄体生成素（LH）皆升高，雌激素水平则下降。

【诊断】

1.既往有正常月经、妊娠及分娩史。

2.继发性月经不规则、闭经和（或）不孕，阴道、阴唇萎缩等卵巢功能早衰综合征。

3.血清FSH及LH均升高，且FSH增高最为显著，雌激素水平下降。此外，血清内可发现抗卵泡内膜、黄体、肾上腺皮质、甲状腺上皮、胃壁细胞抗体。

4.病理检查符合自身免疫性卵巢炎改变。

【鉴别诊断】 主要需与细菌感染引起的非特异性慢性卵巢炎区别，极少数情况下，慢性非特异性卵巢炎可见于盆腔炎性疾病病人，病变中常有中性粒细胞存在，而且淋巴细胞和浆细胞等慢性炎细胞主要浸润于卵巢间质中，不像自身免疫性卵巢炎中，慢性炎细胞局灶的浸润卵泡，而间质中慢性炎细胞浸润不显著。

【治疗】 糖皮质激素治疗，能促使月经不稳者暂时恢复及排卵。