高血压肾损害

（一）概述

高血压肾病系原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化（又称高血压肾小动脉硬化）和恶性小动脉肾硬化，并伴有相应临床表现的疾病。高血压使得血管内血液压力增高，可使得蛋白漏出，蛋白一旦漏出会对肾的滤网系统造成破坏，造成恶性循环。目前部队青年官兵高血压的发病率有了一定程度的提高，因此阐述一些高血压肾损害方面的知识还是有一定意义的。

（二）临床表现

年龄多在40—50岁，高血压病史5年以上。现在青年高血压患者发生肾损害的病例也时有发生。早期仅有夜尿增多，继之出现蛋白尿，个别病例可因毛细血管破裂而发生短暂性肉眼血尿，但不伴明显腰痛。

1.重度水肿 水肿常为首发症状，呈全身性明显水肿，指压有凹陷。严重患者可并有胸腔积液、腹水，当胸腔积液、腹水较多时可引起呼吸困难、脐疝或腹股沟疝。高度水肿常伴尿少、高血压、轻度氮质血症。

2.大量蛋白尿 大量蛋白尿是肾病综合征最主要的表现，成人尿蛋白排泄≥3.5g/d，大多为选择性蛋白尿。

3.低蛋白血症 血浆蛋白下降，血清清蛋白＜30g/L，严重者不足10g/L。

4.高脂血症 血胆固醇、三酰甘油等均明显增高。

（三）发病机制

大量实验研究表明，高血压肾损害依赖于升高的系统血压传递到肾小球毛细血管的程度，而导致肾小球高压、高滤过压和肾小球损害及肾微血管的结构和功能的适应性改变，终致肾功能的损害。因此，高血压肾损害的发病机制被分为以下3点。

1.肾自调节功能失调，系统血压负荷相当于是机体整体的血压负荷，会向肾小球毛细血管传递，影响到肾小球毛细血管的血压负荷。

2.肾微血管的结构和功能的改变。

3.肾小球高压。

（四）诊断

根据病因、病史、临床表现和实验室各项检查确诊，病因、临床表现如上所述，主要检查如下。

1.体检 一般血压持续性增高，有的眼睑和（或）下肢水肿、心界扩大等，多数动脉硬化性视网膜病变，当眼底有条纹状、火焰状出血和棉絮状的软性渗出，支持恶性肾小动脉硬化症诊断。伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。

2.尿检 多为轻中度蛋白尿，24h定量多在1.5～2.0g。镜检有形成分少，可有血尿，早期血尿酸升高，尿浓缩-稀释功能障碍，血尿素氮、肌酐升高。肾小管功能损害多先于肾小球功能损害。

3.影像学检查 肾多无变化，发展至肾衰竭时可出现肾不同程度缩小；核素检查早期即出现肾损害；心电图常提示左心室高电压；胸部X线或超声心动图常提示主动脉硬化、左心室肥大或扩大。

4.肾活检 临床诊断困难者在早期应做肾活检。

（五）治疗

1.扩血管 扩张肾各级小动脉，因为高血压刺激导致了肾小球微血管的缺血缺氧。扩血管的目的就是改善肾血液循环各系统的血液供应，缓解肾各固有细胞的缺血缺氧状态，阻止高血压对肾血管内皮细胞的损伤，促进全身血液循环。

2.抗感染 减少炎细胞的浸润，避免炎症因子对内皮细胞的破坏。从根本上解决肾纤维化的启动因素炎症性反应，阻断肾纤维化的进程，保护肾固有细胞。

3.抗凝 减少肾小球毛细血管中微血栓的形成，为内皮细胞的修复奠定基础。扩张肾的各级动脉和全身周围血管，有效改善高凝状态。