睡眠时脑血管处于什么状态

140.为什么OSAHS患者易发脑血管意外?

OSAHS患者容易发生脑出血或者脑腔隙性梗死,可能原因有反复呼吸暂停和低通气引起低氧血症,导致儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、内皮素等收缩血管物质分泌增加,均可导致脑血管收缩,血液流变学改变,OSAHS患者因低氧血症刺激红细胞生成增多,血液黏度增加,使血流缓慢,脂质易沉积于血管内膜,加之血管紧张素和内皮素均为血管平滑肌的增殖剂,使血管壁增厚,血管内膜斑块形成,口径缩小;严重的低氧血症直接刺激脑血管收缩,导致脑血管灌注减少;低氧血症引起交感神经兴奋,外周血管收缩造成血压升高而出现出血性脑卒中。脑血管自动调节机制障碍,儿茶酚胺释放和血小板聚集、血液黏滞度增加等导致脑血管在粥样硬化的狭窄处出现缺血性梗死灶。

141.为什么OSAHS患者会出现记忆力下降?

正常的记忆功能确保人们积累总结经验、扩展学习新的知识以适应不断变化的环境。记忆可分为三个方面和过程:感觉记忆、短时记忆和长时记忆。利用睡眠剥夺实验证明,与动作行为有关的记忆与NREM睡眠中的Ⅱ期有关,而其他记忆功能则主要与REM睡眠有关。REM睡眠与幼年动物神经系统的成熟关系密切;REM睡眠有利于建立新的突触联系,促进和巩固记忆活动。OSAHS患者的睡眠结构紊乱,REM睡眠时间减少,不利于建立新的突触联系。在睡眠中OSAHS患者脑血管反应异常,大脑血流量明显降低、供氧量明显缺乏,特别在脑干、小脑区域更为明显。另外,慢性间歇性睡眠低氧血症和高碳酸血症对神经系统的长期持续性影响,损害脑细胞功能。

142.为什么帕金森病易合并OSAHS?

帕金森病的主要是由于黑质神经细胞减少,使黑质-纹状体多巴胺的含量减少,对纹状体具有兴奋功能的乙酰胆碱处于相对的优势,导致肢体震颤、强直和运动迟缓和姿势反射消失等表现。由于多巴胺含量减少,多巴胺受体数目亦减少,造成REM与NREM周期被打乱,深睡眠减少,睡眠结构呈异常片断化,表现为入睡潜伏期延长和频繁觉醒,并因肌肉收缩无力和不协调,造成上气道阻塞,引起显著的OSAHS,而OSAHS又可加重睡眠结构紊乱,两者之间交互影响,互为因果。

143.OSAHS患者为什么会出现夜尿增多?

慈书平等认为,OSAHS引起夜间多尿的机制可能与其引起的低氧血症使心钠素、醛固酮、儿茶酚胺类、睾酮等分泌增加及中枢神经和肾功能损害等有关。夜间肾功能可发生改变,表现为可逆性的肾小管钠重吸收功能和肾小管浓缩功能的降低。也可能是呼吸事件造成胸腔负压、右心房压力的过度变化,增加心房心钠素的产生,继而影响肾的重吸收功能,部分患者出现夜尿增多。有研究表明,CPAP治疗后OSAHS患者夜尿次数、夜尿量、夜尿钠排泄量明显减少,夜尿渗透压明显增高,夜间心钠素明显降低;心钠素降低值与夜尿量、夜尿渗透压和夜尿钠排泄量的改变值有明显相关性。