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急性心肌梗死时的传导障碍

时间:2022-04-30 理论教育 版权反馈
【摘要】:心肌梗死急性期出现的窦房结与右心房之间、心房与心室之间的传导障碍对于治疗和评估预后都有重要意义,需要立即作出诊断。上述情况提示梗死面积较大,应行经皮冠脉介入治疗。上述3例均为右冠脉近端闭塞至左心室下后壁心肌梗死所致。Lie等报道,原有右束支阻滞与不伴右束支阻滞者,急性心肌梗死的住院期间病死率无显著差异。

传导障碍的部位与冠脉闭塞部位直接相关。心肌梗死急性期出现的窦房结与右心房之间、心房与心室之间的传导障碍对于治疗和评估预后都有重要意义,需要立即作出诊断。

(一)心脏传导系统的供血

窦房结和窦房交区:右冠脉或回旋支近端闭塞将导致窦房结和窦房交界区心房组织缺血。窦房结和窦房交界区的血液供应,55%患者来源于右冠脉近端的心房支,45%患者来源于回旋支近端分支。

房室传导系统:房室传导系统包括房室结、希氏束及束支(图5-92)。房室结和希氏束近端由右冠脉供血,希氏束远端、右束支和左前分支由前降支间隔支供血。左后分支由前降支和右冠脉双重供血。

图5-92 房室传导系统的血液供应。AF.左前分支;AV node.房室结;His.希氏束;LAD.左前降支;PF.左后分支;RBB.右束支;RCA.右冠状动脉

(二)心律失常时心肌梗死的诊断

1.窦性心动过缓 下后壁心肌梗死时窦性心动过缓的发生率是前壁心肌梗死时的3倍。窦性心动过缓的发生机制(表5-4)。通常,窦性心动过缓由迷走神经兴奋性增强所致,反映心肌梗死的面积较小(图5-93)。

表5-4 急性心肌梗死时窦性心动过缓的发生机制

图5-93 右冠脉近端闭塞致急性下壁右心室梗死患者的心电图表现。图中可见窦性心动过缓伴PR间期延长

2.窦房阻滞和窦性停搏 2级心肌缺血或三度窦房阻滞(窦性停搏)提示右冠脉或回旋支近端闭塞,常伴有心房梗死。上述情况提示梗死面积较大,应行经皮冠脉介入治疗。图5-94为二度Ⅱ型窦房阻滞心电图。图5-95为三度窦房阻滞或窦性停搏心电图。

如果心动过缓致心排血量显著减少或频发室性期前收缩,应行临时起搏治疗。

3.房室结水平的传导异常 房室结水平的传导异常常发生于右冠脉的右心室支近端闭塞时。心电图表现为以下3点。

(1)PR间期延长超过200ms。

(2)二度房室阻滞(二度Ⅰ型文氏阻滞或2∶1阻滞)。

(3)三度房室阻滞。

心电图表现如图5-96至图5-98所示。上述3例均为右冠脉近端闭塞至左心室下后壁心肌梗死所致。典型的房室结水平2∶1阻滞常表现为PR间期延长,而房室结以下水平2∶1阻滞时,PR间期一般正常。

急性心肌梗死并发高度房室阻滞(二度以上)对患者的预后有重要意义。在目前行再灌注治疗时也是如此,并发高度房室阻滞者较无房室阻滞者的病死率高2~3倍。表5-5总结了急性心肌梗死伴有的二度以上房室阻滞,上述传导阻滞是行早期再灌注治疗的重要指征,尤其是经皮冠脉介入治疗的指征。

图5-94 下壁心肌梗死亚急性期患者的心电图表现。图中示二度Ⅱ型窦房阻滞,提示窦房结支近端闭塞

图5-95 右冠脉闭塞致急性下壁心肌梗死时,出现完全性窦房阻滞或窦性停搏伴交界区心律逆传心房

图5-96 右冠脉闭塞致急性下壁心肌梗死时,出现文氏型房室传导比例为2∶1,3∶1和4∶3

图5-97 右冠脉闭塞致急性下壁、右心室心肌梗死时,出现2∶1房室阻滞

图5-98 右冠脉闭塞患者出现三度房室阻滞。注意心房梗死的表现,Ⅱ,Ⅲ,aVF导联Pta段抬高

表5-5 急性心肌梗死伴房室阻滞(二度以上)

下壁心肌梗死伴房室房室结水平阻滞多可自行恢复。仅对症状性二度或三度房室阻滞持续超过2周的下壁梗死患者,考虑置入永久起搏器

4.房室结以下水平阻滞 急性心肌梗死所致希氏束或希氏束以下水平阻滞提示前降支非常近端部闭塞,提示左心室大面积心肌濒临死亡。这类患者预后较差(表5-5),应行急诊冠脉介入治疗。传导阻滞通常表现为二度Ⅱ型房室阻滞(图5-99)、2∶1房室阻滞(图5-100)、右束支阻滞伴或不伴左前(或左后)分支阻滞。下传的PR间期一般正常,提示房室结传导时间正常或缩短。

前降支第一间隔支近端闭塞最常并发的房室结水平以下阻滞表现为右束支阻滞伴或不伴

图5-99 前降支第一间隔支近端闭塞致急性前壁心肌梗死时,出现二度Ⅱ型希氏束以下水平的阻滞。ST段偏移提示前降支近端闭塞

图5-100 前降支第一间隔支近端闭塞致急性前壁心肌梗死时,出现2∶1希氏束内阻滞,希传PR间期正常。2∶1房室阻滞伴下传PR间期正常是房室结以下水平阻滞的特征性心电图表现

左侧分支阻滞(图5-101),较完全性左束支阻滞常见。

图5-101 急性前壁心肌梗死心电图。图中可见窦性心动过速、获得性完全性右束支阻滞伴左前分支阻滞

当心肌梗死造成右束支阻滞,尤其并发左前或左后分支阻滞时,预后较差。患者可在数天内发生心力衰竭而致死亡。30%度过急性期的患者,因心肌内存在瘢痕组织,心肌发生重构,在疾病最初1~2个星期内可发生持续性室性心动过速或心室颤动。

(1)获得性与原有右束支阻滞:当患者有心肌梗死同时伴右束支阻滞时,明确右束支阻滞是新发生的(获得性)还是原来存在的(原有的)对于评估预后有重要的意义。Lie等报道,原有右束支阻滞与不伴右束支阻滞者,急性心肌梗死的住院期间病死率无显著差异。而典型前降支近端闭塞所致获得性右束支阻滞患者的预后很差。心电图有助于识别获得性或原有右束支阻滞。如图5-102所示,获得性右束支阻滞QRS波常呈QR或QR型,而原有右束支阻滞者,V1导联呈RsR′型,老年人右束支阻滞更常见。

图5-102 心肌梗死伴原有右束支阻滞和获得性右束支阻滞心电图。A.右冠脉闭塞致急性下壁心肌梗死患者,心电图原有右束支阻滞。右束支阻滞时,V1导联QRS波呈RsR′型,V1导联ST段抬高,提示右心室梗死。B.急性前壁心肌梗死患者,心电图出现获得性右束支阻滞伴左后分支阻滞。右束支阻滞时,V1导联QRS波呈QR型

(2)左束支阻滞和心肌梗死:继发于急性前壁心肌梗死的完全性左束支阻滞较少见(图5-103)如前所述,急性前壁心肌梗死时。一般出现获得性右束支阻滞伴或不伴左前或左后分支阻滞。

左束支阻滞可能发生在左心室下后壁梗死、二度房室结阻滞和缓慢心率时(如图5-104所示)。左束支阻滞图形可以是下传的窦性节律或房室交界区逸搏心律。慢频率时发生的左束支阻滞的机制是4相阻滞(慢频率依赖性)。

左束支阻滞时如何诊断心肌梗死:左束支阻滞时右心室先激动,然后经心室肌传导激动左心室。正常激动顺序时,左心室某些部位如左前分支,左后分支或间隔支先激动,形成QRS波的初始波中部,左束支阻滞时,上述部位后除极,组成QRS波中部或终末部,很难识别心肌梗死的部位。左束支阻滞掩盖心肌梗死图形,常使这些患者得不到及时的再灌注治疗。

在Sgarbossa等回顾性研究中,将左束支阻阻滞患者分成两组,一组患者有心肌梗死,另一组患者无心肌梗死。根据上述几位学者的研究结果总结出左束支阻滞时诊断心肌梗死的3个心电图标准(表5-6,图5-105,图5-106)。表5-6也表明某些标准更有诊断价值。

图5-103 前降支第一间隔支近端闭塞患者心电图。A.获得性右束支阻滞伴左前分支阻滞;B.5min后记录到完全性左束支阻滞,左心室前壁心肌梗死图形消失;C.溶栓治疗后,冠脉再通,室内传导恢复正常,ST段改变仍存在

图5-104 近期下壁心肌梗死患者二度Ⅱ型房室结水平阻滞伴左束支4相阻滞心电图。左束支相阻滞仅发生在长RR间期之间后,在文氏型房室阻滞RR间期较短时,出现窄QRS波。同时应注意,左束支阻滞时,Ⅱ,Ⅲ导联QRS波出现切迹伴ST段抬高

表5-6 左束支阻滞时心肌梗死的心电图诊断标准

图5-105 左束支阻滞时诊断心肌梗死的3个心电图标准。A.Ⅰ,V5,V6导联ST段抬高>1mm,与QRS波主波方向一致;B.V1~V3导联ST压低>1mm;C.V2~V4导联抬高>5mm,与QRS波主波方向相反。

图5-106 前壁心肌梗死伴左束支阻滞患者的心电图。Ⅰ,aVL和V5导联出现病理性Q波,V1导联初始为R波,V1~V5导联QRS波

5.室性异位激动时心肌梗死的诊断 心电图诊断心肌梗死、判断心肌缺血区、定位“犯罪冠脉”是在窦性节律经完整的房室传导系统下传,形成QRS波的基础上进行的。依据心电图改变,可以定位缺血区或心肌梗死区。

右束支阻滞时左心室先除极,对左心室的缺血和梗死并不产生显著影响。然而,左束支阻滞、右心室起搏及预激综合征时,心室激动顺序发生了改变,给心肌梗死的诊断造成一定困难。敏感性78%,特殊性90%,最小的总积分为3。CI,可信区间。

随后,Shlipak和Gula等的研究却认为,上述心电图表现的发生率低,而且不敏感。当患者存在这些心电图表现时对心肌梗死的诊断有帮助,但大约50%心肌梗死伴左束支阻滞的患者不出现上述表现。

其他一些标准也有报道,如前间隔梗死时,Ⅰ,aVL,ⅴ5和ⅴ6导联出现q波(图5-107),下后璧心肌梗死时Ⅱ,Ⅲ和aVF导联出现左束支阻滞伴持续性ST段抬高(图5-108),但这些标准的敏感性和特异性尚无研究。

图5-107 下璧心肌梗死伴左束支2∶1阻滞心电图。注意Ⅱ,Ⅲ,aVF导联持续ST段抬高伴T波终末倒置

结论:对于胸痛伴左束支阻滞的患者,心电图改变并非诊断急性心肌缺血或心肌梗死的可靠指标。

本书笔者认为,左束支阻滞患者如出现急性心肌梗死的临床表现,应行再灌注治疗。

而美国心脏病学会/美国心脏协会(ACC/AHA)指南建议,一对新出现或疑似新出现左束支阻滞的患者进行再灌注治疗。但如前所述,急性心肌缺血很少引起左束支阻滞,多数胸痛伴左束支阻滞者原先就存在左束支阻滞,因而,本书笔者提出对左束支阻滞出现急性心肌梗死临床表现者(包括心电图ST-T改变),应行再灌注治疗。

6.预激综合征 预激综合征时,心室除极顺序发生改变,其是否能掩盖心肌梗死的图形取决于旁道的位置。一般来说,如果旁道位于心肌梗死区的对侧,预激的图形将掩盖心肌梗死的图形(图5-108)。如果旁道位于心肌梗死的同侧,预激图形将不掩盖心肌梗死的图形(图5-109)。

预激提前激动心室的部分区域,可形成伪似心肌梗死的图形,如图5-110所示。室间隔后下部旁道提前激动心室,Ⅱ,Ⅲ,aVF导联初始出现病理性Q波。伪似下壁心肌梗死图形。

7.心室起搏节律 目前,多数置入起搏器患者的心室电极位于右心室心尖部,因而,右心室先起搏,然后激动经心室肌传导至左心室,其激动顺序与左束支阻滞时类似。QRS波形态改变和ST段改变与左束支阻滞时相同(图5-111)。偶尔在大面积心肌缺血时,可以出现起搏的QRS波电交替现象,如图5-112所示,该患者冠脉造影显示左主干闭塞。

图5-108 旁道位于心肌梗死区对侧心电图。A.典型以预激综合征患者顺向型房室折反性心动过速心电图。QRS波和ST段改变提示亚急性期前壁心肌梗死。B.6h后,激动沿左侧房室旁道下传提前激动左心室后壁,胸前导联QRS波初始有正向δ波,掩盖了前壁心肌梗死的图形,V5导联QRS波有切迹伴ST-T改变

图5-109 旁道位于心肌梗死区同侧心电图。A.激动经后间旁道下传提前激动心室,Ⅱ,Ⅲ,aVF导联ST段抬高,V1~V5导联ST段压低,Ⅱ,aVR,Ⅴ1~Ⅴ4导联初始有正向波δ波;B.12h后,激动经房室结下传,显示回旋支闭塞所致下后壁心肌梗死图形,预激与心肌梗死图形互不掩盖

(三)心肌再灌注心电图

1.ST段改变 判断再灌注治疗后冠脉是否再通,心肌是否得到再灌注,可通过12导联心电图改变。冠脉闭塞后数小时内,心肌没有灌注,ST段抬高的幅度没有明显的改变。溶栓治疗后1h,抬高的ST段回落幅度>70%是梗死相关冠状动脉再通的可靠指标。再灌注治疗后ST段回落不明显提示心肌组织水平没有再灌注(无复流),但并不能确定冠脉仍旧闭塞。这种情况见于大约50%没有ST段回落的患者ST段回落幅度<30%。

溶栓治疗使心肌再灌注时,一半患者中抬高的ST段迅速回落之前,出现ST段抬高幅度增加.经皮冠脉成形术时,这种情况较少见(10%对50%)。

图5-110 A.窦性激动经后间隔旁道下传激动心室,形成伪似下壁心肌梗死图形。Ⅱ,Ⅲ,aVF导联有负向δ波,类似下壁心肌梗死图形;B.激动经房室结下传时心电图,Ⅱ,Ⅲ,aVF导联无病理性Q波

图5-111 回旋支闭塞前(A)和闭塞后(B)心室起搏心电图。注意回旋支闭塞后,胸前Ⅴ2~Ⅴ5导联ST段压低,QRS波时限增宽,有切迹

图5-112 左主干闭塞患者心室起搏时出现QRS波电交替

前壁和下壁心肌梗死时,ST段回落情况显著不同。前壁心肌梗死时,心外膜下心肌再灌注使ST段回落幅度不如下壁梗死时明显,因而,DeLemos等建议,下壁梗死时,ST段回落幅度>70%提示梗死相关冠状动脉再通,而前壁梗死时,ST段回落幅度>50%,即提示梗死相关灌状动脉再通。

ST段回落对评估患者的预后有重要价值。Vant Hof等研究结果表明,无ST段回落者的死亡危险是ST段回落至正常者的8.7倍,ST段部分回落者的死亡危险是ST段回落至正常者的3.6倍。

连续监测ST段改变是评估再灌注疗效的最好指标。Johanson等的研究表明,急性心肌梗死最初4h内,ST段偏移无明显改变提示患者预后较差。

通过持续监测ST段改变,可以尽早识别冠脉再闭塞,并有助于选择最佳的治疗方案。

2.T波改变 再灌注治疗后,ST段回落的导联常伴有T波终末倒置(图5-113)。左心室前壁心肌梗死时,胸前导联可见T波终末倒置;下壁梗死时,Ⅱ,Ⅲ,aVF导联可见T波终末倒置。后壁梗死时,胸前导联ST段压低,T波却出现与前述相反的改变,即T波终末直立。而晚期T波倒置(再灌注治疗>4h),并非再灌注治疗有效的表现,而是心肌坏死后ST段改变所伴发的。

图5-113 急性下壁心肌梗死患者系列12导联心电图(间隔45s记录1次)。A.右冠脉再通时,ST段偏移消失;B.右冠脉再通时,ST段呈短暂性抬高

3.室性心律失常 冠脉再通后血流恢复时,常伴有心律失常。房性和室性心律失常均可出现,后者更常见(表5-7)。再灌注室性心律失常包括:加速室性自主心律、室性期前收缩和非持续性室性心动过速。

表5-7 再灌注性心律失常

(1)加速性室性自主心律:加速性室性自主心律是心肌再灌注时的特征性心律失常,其预测冠脉再通的特异性超过80%,阳性预测值超过90%(图5-114,图5-115)。加速性室性自主心律可能由心肌再灌注损伤所致,具有自限性(仅一过性出现),无需治疗,不引起血流动力学障碍,并不引起其他恶性心律失常。但加速性室性自主心律是心肌梗死急性期左心室功能恶化的预测指标。Engelen等的研究表明,加速性室性自主心律的发生率及严重程度与心肌梗死数周后左心室室壁运动异常相关。值得注意的是,加速性室性自主心律在溶栓时比冠脉内介入治疗时更常见。

(2)持续性单形性室速:持续性单形性室速并非再灌注性心律失常。当在急性心肌梗死出现时,提示有陈旧性心肌梗死瘢痕组织存在。

(3)多形性室性心动过速和心室颤动:评估溶栓疗效的大型随机试验结果表明,溶栓治疗组较安慰剂组更易发生多形性室性心动过速和心室颤动。关于原发性心室颤动对于心肌梗死患者的长期预后评估的意义有较多研究。

4.室上性心律失常 再灌注时可发生房性心动过速和心房颤动(图5-116),其临床意义尚不十分明确。应注意与心肌梗死晚期出现的心脏泵功能衰竭相关心房颤动进行鉴别,二者临床意义不同。

再灌注时也可出现心动过缓(通常为窦性心动过缓),特别是在下壁心肌梗死时更常见,偶尔由于完全窦房阻滞致心动过缓。冠脉再通时出现的一过性心动过缓不影响患者的短期和长期预后。

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