【摘要】：程序性细胞死亡或编程性细胞死亡,又称为细胞凋亡。有学者认为,细胞内蛋白代谢和钙离子的异常参与介导了PCD。因此,兴奋毒性和其他分子间相互作用导致缺血后细胞钙内环境稳定紊乱,不仅可触发被动细胞坏死,还可引起主动的PCD。PCD可大大地增加缺血后组织损害的范围,尤其是与迟发性细胞死亡有关。在一定的条件下,PCD是缺血后机体恢复反应的主要方面,而不是次要方面。
程序性细胞死亡(PCD)或编程性细胞死亡,又称为细胞凋亡(apoptosis)。有学者认为,细胞内蛋白代谢和钙离子的异常参与介导了PCD。
脑缺血后蛋白代谢的改变很复杂,蛋白合成的长期抑制与神经元的死亡有关。蛋白合成的广泛抑制常早于局部CBF减少和需氧能量代谢衰竭出现。当CBF减少的程度还处在维持正常脑ATP浓度和细胞膜极性水平之上时,氨基酸结合就完全被抑制。
PCD是受基因调控的,而任何一个基因必须通过它编码的蛋白来发挥作用。缺血后基因表达的特殊产物在缺血损伤的发病机制中起了作用。PCD还与钙诱导的基因结构和表达的改变有关。当钙离子浓度升高,激活Ca2+依赖性酶活性可能是一个重要途径。这些酶包括核酸内切酶、钙蛋白酶和谷氨酰胺转移酶等,分别导致DNA的降解和染色质凝集,细胞骨架紊乱与细胞皱缩,以及胞质蛋白交联,维持凋亡小体完整,防止细胞内涵物外溢。因此,兴奋毒性和其他分子间相互作用导致缺血后细胞钙内环境稳定紊乱,不仅可触发被动细胞坏死,还可引起主动的PCD。PCD可大大地增加缺血后组织损害的范围,尤其是与迟发性细胞死亡有关。迟发性细胞死亡是指在很短暂的缺血损害之后易受损害神经元选择性死亡。
缺血损害时,破坏和修复过程的相对比例取决于产生损害时的特殊情况。在一定的条件下,PCD是缺血后机体恢复反应的主要方面,而不是次要方面。机体将不再具有完整功能的部分通过神经元凋亡的方式清除。
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