肺部弥漫性病变的影像诊断

一、概　　述

很多疾病在肺部可形成较广泛的多灶性或弥漫性病变，据文献统计造成肺部弥漫性病变的病因和疾病种类很多，超过150种以上，其中的20种左右占弥漫性病变的绝大多数。目前将多种原因以及一些原因不明的能引起肺间质和（或）实质病变的疾病，统称为肺部弥漫性病变。按病程分急性、亚急性和慢性，按病变累及肺部主要解剖结构分间质性、实质性（空气间隙）和混合性。

弥漫性肺部疾病因种类繁多，故影像学表现则相当复杂。此外同一疾病在不同病期可有不同的影像学表现，或几种影像表现同时存在，而不同疾病常有相同的影像学表现，尤其在病程的后期都可产生间质性纤维化。由此可见，肺部弥漫性病变的影像诊断和鉴别诊断相当棘手，但如果紧密结合临床，把X线胸片和CT表现加以结合起来综合分析，熟悉CT表现的解剖基础，对多数疾病作出诊断和拟诊还是可能的。

二、T表现的解剖及病理解剖学基础

（一）肺的间质

包括各级支气管和血管周围、小叶间隔和胸膜下，以及肺泡黏膜下均有结缔组织。它们分布在中轴或外周。

（二）小叶结构

小叶结构在肺的皮质部分较完整，而在髓质部分则不完整。胸膜和小叶间隔围成锥形小叶，中间有小叶支气管和伴随的肺动脉，肺静脉和淋巴管走行在小叶间隔内。

（三）小叶结构的大小

小叶边长约20mm，中心肺动脉直径1mm是HRCT可以显示的结构，小叶间隔厚仅0．1mm，所以正常多不能显示。腺泡直径6～10mm，实变时表现为小结节影。距胸膜3cm的支气管和肺动脉直径约3mm，距胸膜1～2cm，小叶间隔内的肺静脉可显影，直径3～5mm的肺泡肺动脉也可显影。能被显示的最远段的肺动脉距胸膜5～10mm的肺野，但伴行的支气管是看不见的。

（四）网状影

网状影可能由于间质内积液，间质增生、间质内细胞浸润或间质内淋巴管和小静脉扩张等所致，可根据与小叶结构的关系作出判断。

1．小叶间隔增厚　正常小叶间隔多不能显示，能够显示意味着增厚，在肺的外围，胸膜下显示最清楚。如果小叶外形保持正常，小叶间隔增厚多提示水肿或细胞浸润。间质纤维增生常使小叶变形。小叶间隔增厚但外形光滑多由于水肿，如果呈串珠状则为细胞浸润（包括恶性肿瘤的淋巴路侵犯即癌性淋巴管炎等）。

2．小叶内间质增生　表现为小叶内细网状影，常合并小叶间隔增厚。这是由于小叶内的小动脉和小支气管周围间质增生。

3．蜂窝状影　意味着肺结构的广泛破坏和纤维化，终末细支气管扩张，壁纤维化构成。小叶结构消失。

4．小叶中心小结节影或者血管支气管影增大　可能是由于间质内有上列三种病变。或者肺泡实变。

（五）结节影

1．间质性结节　位于胸膜下，小叶间隔旁，支气管血管束周围和小叶中心肺泡黏膜下。结节较小，直径1～2mm。多见于肉芽肿性病变如结节病、尘肺、结核病、转移瘤、过敏性肺炎等。

2．实质性结节　位于支气管两侧和小叶中心，结节较大，数毫米至10mm，边界模糊。多见于小叶肺炎、支气管播散型肺结核、肺水肿、闭塞性细支气管炎等。

（六）高密度病变

1．肺泡实变　内容物可能是液体、细胞和其他物质（包括肿瘤等）。血管影被掩盖。最常见的两种病是慢性嗜酸性肺炎（chronic eosinophilic pnenmonia）和闭塞性细支气管炎机化性肺炎（bronchiolitis obliterans organizing pneumonia）。

2．磨玻璃样阴影　意味着病变处于活动期而且需要积极的治疗。可以是间质性或实质性病变。成分是液体或细胞的渗出。可以出现在多种疾病如肺水肿、活动性特发性肺纤维化、多种肺炎、结节病等。

（七）低密度病变

1．蜂窝影　多位于肺的外围、壁厚。

2．肺气肿　肺实质内含气量增加，密度减低。

3．肺囊肿　指大于10mm，有壁但薄，小于3mm，境界清楚，散在，多为圆形，但也可能是不规则形低密度病变。多不合并肺纤维化或只有轻度肺纤维化。淋巴管平滑肌瘤病（lymphangioleamyomatosis）和组织细胞增多症X（histiocytosis X）肺内有多发囊肿样表现。

4．叶或小叶密度降低　血管影减少，不是由于肺气肿引起，没有肺结构的破坏，而是由于阻塞性肺过度充气或灌注不良（poor perfusion）所致。

三、肺弥漫性病变的病理及影像学分类

为了便于鉴别诊断，确定病变范围，拟按肺部弥漫性病变的病理类型及其影像学表现加以分类：

（一）磨玻璃样阴影和肺实变阴影

1．病理特点　肺的含气间隙（如肺泡内充盈液体或细胞成分，造成肺的密度升高。如仅部分充盈造成密度轻度升高；如间隙内空气完全被液体和（或）细胞成分取代，则造成肺实变阴影）。在这一病理过程中，也可伴肺泡壁的增厚和间质性改变。从本质上讲，磨玻璃样表现和肺实变表现的病因和病理基础基本相同，前者可能为早期肺实变表现，并无特异性。

水肿、出血和感染渗出是最常见的病理因素，结合临床相互不难区分。感染所致肺弥漫性肺含气间隙渗出常以细菌感染为主，在免疫受损或抑制的患者中以病毒和真菌感染为主，如巨细胞病毒性肺炎等。

细支气管肺泡细胞癌和淋巴瘤类病变是产生肺广泛性实变的最常见的两类肿瘤。其特点为在实变内有“支气管充气征”。

磨玻璃样阴影和肺实变阴影通常为急性过程如水肿、出血、感染渗出以及肺泡萎陷等，在少数情况下，可出现慢性腺泡性实变过程，主要见于慢性肉芽肿病变、新生物和肺泡蛋白沉着症。肺泡蛋白沉着症为惟一典型的单纯累及肺泡的病变，很少数有小叶间隔增厚（表7－1）。

2．影像学表现　无论磨玻璃样影还是肺实变影在X线和CT上均表现为高密度影，只是程度不同而已。在CT上两者还是可以区分的，磨玻璃样影很淡，CT值升高不及后者，需加大窗宽观察；阴影十分模糊和不规则或无定形，犹如磨玻璃样，其区域内仅见到血管阴影。肺实变密度较高，看不到血管阴影，但常可见“支气管充气征”。

表7－1　常见产生弥漫性磨玻璃和肺实变影的原因

（二）弥漫结节阴影

1．病理特点　病理改变有两种类型即间质性和实质性。间质性结节沿小的支气管和血管周围间质分布，或沿胸膜下或叶间裂附近的淋巴管分布。实质性病变则位于小叶内或小叶中心的实质结节。

产生弥漫性肺结节的疾病较多，归纳起来见表7－2。在上述疾病中以尘肺、结节病、组织细胞增多症X和结核为最常见。特定的病史对定性诊断有一定帮助，尘肺患者有长期粉尘接触史，粟粒性结核多数有感染的急性症状等。

表7－2　产生弥漫性肺结节的疾病

2．影像学表现　间质性弥漫结节阴影在X线胸片和CT图像上表现为边缘清楚的结节影，如粟粒型肺结核和结节病等则为典型例子。小叶内或小叶中心的实质结节往往边缘不甚清楚，但形态依然可辨，有别于磨玻璃样阴影，区别这两类结节影可缩小鉴别诊断范围。弥漫结节通常较小，直径在3mm之内，2～5mm大小属于细小结节。结节的大小对诊断有一定帮助，如肺泡微石症的结节通常是很细小的。微小结节普通X线很难显示，由于叠加效应，可能表现为毛玻璃样或实变阴影。在CT图像上，一般认为2～3mm的薄层扫描易于显示小结节，但层厚层距10mm左右的肺常规扫描，由于叠加效应，也有一定效果，所以两种CT扫描技术的结合更为理想。高分辨率CT目前被公认为是诊断肺弥漫性病变的最佳方法。

对弥漫结节阴影的诊断综合考虑十分重要，结节病和Wegener肉芽肿均可产生弥漫性小结节，但前者伴有肺门和纵隔淋巴结肿大，对两者鉴别十分有意义。组织胞浆菌病在病情好转时结节可缩小或钙化，如同时伴肺门淋巴结或脾钙化者则相当典型。血行转移的肿瘤结节一般较大，但也有呈粟粒样；肿瘤通过淋巴管转移也可产生肺内细小结节。

（三）线状或网状阴影

1．病理特点　病理上主要是小叶间隔的增厚。间质内的积液、细胞浸润、淋巴淤积和纤维化反应等都可导致小叶间隔的增厚。产生线样或网状阴影的疾病见表7－3。小叶间隔的增厚又称间隔线（Kerley′s B、A线）形成的病理基础，为小叶间隔的增厚，包括淋巴管和其他结构，而非单纯淋巴管的扩张。

2．影像表现　线状或网状阴影如果在肺的周围形成直达胸膜缘的并与之垂直的线样阴影，影像学上称之为小叶间隔线，此线一般长1～2cm，规则或不规则。不规则者主要见于肿瘤沿淋巴管播散形成的细结节样（或细串珠样）线状阴影。结节病形成的小叶间隔增厚，也表现为不规则形态。深部的间隔线在肺上野，水平走向，又称Kerley′s A线。外周小叶间隔线多位于胸膜下，与胸膜垂直，以肋膈角向上最明显，称之为Kerley′s B线。如果病变累及所有邻近的小叶间隔，则形成多边形的小叶间隔增厚。在HRCT上对这些小叶间隔线的增厚的显示非常清楚，无论是线样还是多边形与小叶中心动脉（呈点状或叉状）均保持一定的解剖关系，两者相距3～5mm。

表7－3　产生线状或网状阴影的疾病

在影像上不同的病变可有不同的表现，根据这些表现可达到定性诊断。石棉肺所形成的网状影沿胸膜下与胸膜平行的弧形阴影，此时与引流淋巴管受累有关，但无特征性。类风湿肺的网状阴影一般位于肺底部，常伴有少量胸腔积液。结节病和组织细胞增多症X，早期以小结节表现为主，以后演变成网状阴影，最终呈蜂窝状改变。尘肺网状阴影与结节阴影常同时存在而煤尘肺和石棉肺的主要改变为网状阴影。心脏功能不全引起的间质性肺水肿、肿瘤的淋巴管播散（癌性淋巴管炎）以及纵隔肺部淋巴压迫阻塞均可引起淋巴管扩张尤其是小叶间隔内的毛细淋巴管扩张、沉积，这类病变在影像学上特征性表现为Kerley′s B线的形成。特发性间质性纤维化是造成肺网状阴影的一大类原因，其主要表现为两肺外带蜂窝或（和）条索样阴影，主要位于胸膜下肺间隔内。随着HRCT的广泛应用，识别早期肺内线状或网状阴影亦成为可能，有的可达到定性诊断的效果。

（四）蜂窝状阴影

1．病理特点　是指肺组织及肺泡上皮破坏后由纤维组织替代而产生的纤维化，并造成终末细支气管的扩大，形成许多含气的囊腔，同时正常肺结构遭到破坏、扭曲和变形。引起蜂窝肺的原因很多，归纳起来见表7－4。

表7－4　产生蜂窝肺的原因

2．影像表现　蜂窝肺是正常肺实质遭破坏后的纤维修复过程所形成的末期瘢痕改变。胸片对蜂窝肺的显示不敏感，只在病变中后期才显示两下肺的中外带和肺底部弥漫性小囊样改变，周围间质明显增厚，常伴有侧壁胸膜的增厚。在CT图像上尤其在HRCT图像上可见蜂窝状阴影中许多大小不一和壁厚薄不均的含气囊腔组成，小叶间隔明显增厚，有时囊腔较大，此乃破坏之肺泡融合而成。蜂窝肺需与囊状支气管扩张鉴别，前者对称分布，病变靠近肺野外围，相近胸壁下胸膜常有条状增厚。而囊状支扩常发生在较大的支气管，病变靠近中内带，囊腔内常含液体或液气平面，周围常有渗出性改变而纤维化改变较轻。有些病因所致的蜂窝肺在分布上有一定的特征性，石棉肺、硬皮病、类风湿肺、特发性肺纤维化以及脱屑性间质性肺炎的病灶倾向于两肺的底部，而矽肺、组织细胞增多症X的病灶倾向于两肺的上部。

弥漫性蜂窝状肺可除外一些病变如肺水肿、病毒性肺炎、支原体肺炎、癌性淋巴管播散、淋巴瘤以及淋巴组织性间质性肺炎，这些病变可表现为肺实变、结节影和网状阴影，而不发生蜂窝状改变。

四、CT在弥漫性疾病诊断中的应用价值

前面所述的四大类型的肺弥漫性病变在胸片上常难以明确分辨，近年来，人们注重应用CT尤其是高分辨率CT在肺弥漫性病变中的应用和研究，把常规CT和HRCT有机地结合起来准确地反映了疾病的病理改变，前者起到筛选的目的，后者则对病变区作更细致的研究。有作者研究结果发现如果单纯临床分析诊断的准确性为27%，单纯胸部平片仅为9%，单纯CT为36%，临床和胸片结合可提高到52%，而把临床、胸片和CT三者再结合起来分析，诊断正确率可达80%以上，其中HRCT对诊断准确率的提高起到了决定性作用。

（一）常规CT扫描

在临床和胸片上当怀疑有肺弥漫性病变时，首先要行全肺即从肺尖至肺底常规CT检查，其目的起到筛选的作用。由于常规CT难以显示小叶水平上的病变，对疑有小叶病变者必须在感兴趣区行HRCT。常规CT必须在8～10mm范围内的轴位连续扫描不可有间隔，根据本院的体会10mm轴位连续扫描已经能满足筛选的要求。

（二）高分辨率CT（HRCT）

1．HRCT技术参数　达到HRCT的要求必须符合如下条件：①层厚：1～3mm，有作者认为用最薄扫描的层厚最好，实际上许多弥漫性病变用2～3mm最为理想，不需要再薄层；②重建算法：高空间分辨率算法即骨算法，这一条件是与一般CT最本质的区别，后者虽然亦可行薄层扫描，但为低空间分辨率算法即软组织窗算法，所以层厚越薄，图像越不清楚，而前者则与之相反；③矩阵：512× 512。扫描时间：尽量用短的扫描时间，目前HRCT一般＜2秒；④曝光量：用高KVp／mA（＞120，＞170）。此外靶重建（FOV）及窗宽、窗位也很重要，但不是决定因素。

2．HRCT检查的适应证

（1）近期内已作过常规CT检查显示或可疑肺弥漫性病变者，本次仅作HRCT检查，以进一步明确诊断。

（2）在常规CT上已发现弥漫性病变，只要在上、中、下三野内各加扫3～4层HRCT即可满足诊断。对可疑石棉肺者，其最底层面应达右膈顶下2cm处，有利于显示膈肌胸膜斑，且除仰卧位扫描外，同时采用俯卧位扫描相同水平，以更好显示近后胸壁肺组织及区别后部肺野的肺血坠积效应与胸膜下线。

（3）常规CT可疑局部支气管扩张时，可在局部加扫4～5层HRCT。当常规CT正常，而临床高度怀疑支气管扩张时，可在上、中、下肺野加扫5～6层HRCT，以便发现较轻微的支气管扩张。

3．HRCT检查的几个注意事项

（1）扫描层厚层距的选择：关于这个问题尚存争议，有人认为HRCT的层厚＜1．5mm，间隔2～3mm较为理想。根据我们的体会＜3mm就应被视为薄层CT，3～5mm为亚薄层，层距应该是连续的，不应有间隔，也就是说＜3mm连续轴位扫描足以满足诊断，在3mm以内根据具体情况再进一步选择层厚。

（2）体位：HRCT常规体位是仰卧位，该体位惟一不足之处是由于血液的坠积效应在与后胸壁相邻的两肺野内可见高密度影，有可能将此误认为间质性病变。鉴别的办法是使病人取俯卧位，如果是肺血的坠积效应，则阴影移向前胸壁相邻的肺野，如果是炎症或纤维性等病变则高密度影不随体位变化而改变。

（3）吸气和呼气：绝大多数情况下，HRCT均取吸气相，吸气相能发现早期弥漫性病变如早期的间质性和小结节性病变。在少数同时取呼气相，目的在于显示肺气肿的气体潴留或小气道病变如闭塞性细支气管炎。但呼气相偶尔也有一定的假阳性。

五、肺弥漫性病变影像分析原则

（一）密切结合临床，详细了解病史

多数病史是明确的，如尘肺，有长期的粉尘接触史；肺水肿有心功能不全等相关的临床表现。此外性别、年龄至关重要，不同性别可有不同的肺弥漫性疾病，最后动态观察随访亦十分重要。

（二）分布特点

对肺部弥漫性病变的影像诊断首先要全面观察病变在胸片和CT上的分布，即以上肺野为主，还是以中下肺野为主，以外带为主还是以中内带为主，是全肺野均匀分布还是全肺野不均匀分布。如急性血行播散性肺结核的分布就是全肺野均匀性分布，而亚急性或慢性者则以两中上肺野分布为著。肺转移瘤以两中下肺野外带分布为著而肺水肿则以两肺中内带分布为主。

（三）病理类型及其相应的影像学表现

肺弥漫性病变从起源上讲无外乎3个方面，即肺间质性病变、肺实质性病变（肺泡、肺小叶）以及间质和实质混合性病变。这三种病变往往是有重叠的，只是以哪种为主而已。不同的病理类型可产生不同的病理形态以及相应的影像学表现。如肺间质性纤维化主要累及两肺间质，在影像学上表现为两肺纹理广泛增粗，小叶间隙增厚以及远期的蜂窝肺等。静压性肺泡性肺水肿主要累及肺实质，影像学上主要表现为两肺实变，密度较淡，边缘模糊，两肺门增浓增大等。弥漫性肺泡细胞癌同时累及肺实质和间质，影像学上表现为小结节影和间隔线的增粗。明确了病理类型及其相对应的影像学表现特点就大大缩小了诊断和鉴别诊断范围，从而达到定性诊断的目的。

（四）从常见病多发病入手进行归类性分析

从常见病多发病入手诊断疾病是临床医学包括影像医学在内的基本原则。前面已经谈到肺弥漫性疾病的种类很多，据目前的文献统计达200种之多，有关的分类极其复杂，有的按影像学表现分类，有的按病理基础分类，有的将两者结合起来分类，有的按病种分类等等，但没哪一种分类能包括所有病种。我们从常见病多发病诊断入手将200余种肺弥漫性病变进行归纳分类再结合病理基础，可能较为合理，也为缩小诊断和鉴别范围、提高诊断准确性提供一定的帮助。共分为14大类：

1．感染性病变：细菌（包括结核）、病毒（巨细胞病毒）、真菌、支原体、原虫及寄生虫等。

2．肿瘤性病变：原发性如肺泡细胞癌；转移性如血路和（或）淋巴路转移；此外淋巴瘤和白血病的肺内广泛浸润等也归为此类。

3．肺水肿：包括心源性和非心源性（尿毒症性肺炎等）。

4．慢性阻塞性肺疾患：慢性支气管炎、弥漫性肺气肿、支气管扩张、支气管哮喘、多发性先天性肺囊肿等。

5．成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。

6．胶原血管病：类风湿性肺损害、系统性红斑狼疮以及其他任何免疫性疾患的肺部损害。

7．职业病：煤肺、矽肺、石棉肺等。

8．药物性肺炎：包括肺泡炎和间质性炎症。

9．结节病。

10．组织细胞增多症X。

11．肺出血：肺含铁血黄素沉着症、肺－肾出血综合征、出血性肺梗塞等。

12．特发性：特发性肺间质纤维化（IPF）、脱屑性间质性肺炎（DIP）以及淋巴细胞性间质性肺炎（LIP）。

13．杂类：过敏性支气管肺曲菌病、肺泡微石症、肺泡蛋白沉积症、闭塞性细支气管炎、弥漫性肺囊性纤维化、淋巴管平滑肌瘤病、结节性硬化、静脉栓塞性疾患、韦格肉芽肿等。

14．AIDS病：一般来讲，如果考虑到上述十四大类疾患，并结合病史和病理基础诊断和鉴别诊断并不困难。

六、肺部弥漫性病变的影像学方法的比较

胸部摄片是诊断肺部疾患的主要和首选方法。有些弥漫性病变在胸片上能表现出较为特征性的X线征象，如血行播散型肺结核、肺泡细胞癌、肺泡微石症以及肺泡蛋白质沉积症等。有的病变虽然已有一定程度的肺功能损害并有呼吸系统症状，但胸部平片上常显示正常或基本正常或难以判断，如两肺支气管病变等。还有些病变虽然胸部平片有异常表现，但并不能反映特征性的改变。此时就需要进一步作CT检查，由于CT有较高的密度和空间分辨率，故能显示出病变的特征和好发部位，对某些疾病的诊断是很有帮助的。但常规CT还不能显示出小叶水平的病变及细微的间质或结节改变，还需做高分辨率CT检查。

HRCT能显示小叶间隔各种异常表现如增厚、细网影及微细结节，对小叶的磨玻璃样密度影显示也较常规CT更清楚。所以对肺弥漫性病变的检查应将HRCT作为一种常规的检查方法。

七、常见的肺弥漫性病变的影像学表现

（一）肺感染性病变

1．非特异性细菌感染　胸片是最基本的检查方法。一般根据疾病的分布、实变的严重程度、有无空洞、纵隔淋巴结有无肿大以及病灶周围有无渗出常能定性诊断。CT能进一步显示病灶的内部结构如实变内的空气支气管造影征、肺坏死、不明显的纵隔淋巴结肿大以及一些脂质性肺炎。血源性肺脓肿也可表现为两肺多发性病变，表现为两肺野内多发片状、结节伴空洞性病变，亚急性和慢性期空洞可不明显，边缘较清楚，应与转移瘤相鉴别。

2．巨细胞病毒性肺炎　此多为机遇性感染如器官移植后感染等。主要表现为两肺弥漫性分布的肺纹理的增粗，小叶间隔的增厚以及由于肺泡的渗出而形成的小点状高密度影。结合病史诊断不难。

3．分枝菌感染　主要指结核杆菌的感染，此外还有些分枝杆菌在某些特定情况下也可致病如AIDS的人群中。在此主要介绍血行播散性肺结核，血行播散性肺结核可发生于感染原发灶以后的任何时期。根据发病时间和影像学表现一般分为急性和亚急性（包括慢性）两大类。急性血行播散性肺结核普通胸片需6周后才能显示病变，而CT特别是HRCT能比普通胸片更早期作出诊断。根据急性血行播散性肺结核的影像学表现将其归纳为“三均匀”即病灶分布均匀、大小均匀及密度均匀。在HRCT上，急性血行播散性肺结核呈很小的结节和网合结节影。结节影约1～3mm，大小均匀一致，边缘清楚或稍模糊，均匀分布于全肺，包括肺尖和肺底均不例外，也有报道后肺野略多于前肺野。很多结节呈血管旁分布，呈小树芽状，此也支持病变是血源性。结节影不仅可见于小叶内，也可见于小叶间隔内，呈类似串珠状小叶间隔。小结节在肺小叶中的分布可呈小叶中心性，也可呈周围性。小叶内条状影并不少见，偶可见小叶间隔增厚。亚急性或（和）慢性血行播散性肺结核的影像学表现刚好与急性相反即“三不均匀”，在分布上主要以两中上肺野为主，病灶大小不一，有的呈粟粒样，有的呈腺泡结节样，有融合趋势，边缘多较清楚，密度多不均匀，有的阴影较淡提示急性，有的密度较高提示陈旧性，甚至可见钙化影。有时结节影相对局限，只限于某一肺叶，多以一侧肺上叶为著。

（二）肿瘤性病变

1．细支气管肺泡癌　是肺腺癌一个特殊类型，由于其病理基础复杂而有不同的表现形式，影像学表现也极其复杂。细支气管肺泡癌的病理特征是癌细胞沿肺泡壁或细支气管壁生长，一般不破坏肺的网架结构，临床上约80%的病例有黏液分泌并足以产生黏液性肺炎，常有大量泡沫痰。根据该肿瘤不同的影像学表现将其归纳为3种不同的影像类型：孤立结节型、肺炎型（肺实变型）、多中心或（和）弥漫型。

（1）孤立结节型为周围型肺癌的表现形式之一，不属于弥漫性病变，有关影像学的诊断及鉴别诊断在此不予赘述。

（2）肺实变型：由于肺泡癌沿肺泡壁生长并可大量分泌黏液，故可产生肺实变影及充气支气管征。肺实变影可呈肺段分布，也可呈整个肺叶分布，极少数为两肺分布。在影像学上其表现与一般肺炎相似，极易误诊。仅凭X线胸片是难以确诊的。常规CT表现包括：实变阴影内的充气支气管征，仔细分析见此等充气支气管征与一般炎性病变不一样即所见之支气管内壁高低不平，断断续续，有的呈串珠样改变。肺实变影使叶间裂膨隆，这是由于本病所分泌的大量黏液导致肺叶膨胀之故，此征一般炎症所不具备，但必须指出在大叶性肺炎以渗出为主时，亦可见叶间裂膨隆，因此诊断时要特别小心。少数病人除肺实变外，在肺实变灶内或其周围还可见散在的小结节灶，密度均匀，无钙化和条索影，据此可与结核相鉴别。HRCT比常规CT能更清晰地显示充气支气管征、病灶范围，特别是叶间裂形态和病灶是否侵犯叶间裂。在HRCT上显示充气支气管征效果最佳，显示为管壁不规则，相对狭窄，僵硬甚至扭曲中断等。这些征象在肺内其他炎性病变中较少见到。

（3）多中心或弥漫型：此型肺癌极易误诊，在胸片上其分布、密度形态多无特征性。多中心型细支气管肺泡癌在CT和HRCT上通常表现为除一主要病灶外，在其他部位还可见多个小结节、小斑片状肺实变影或小磨玻璃影，这些病灶的密度均匀，无钙化，据此可与结核相鉴别。弥漫型细支气管肺泡癌在CT和HRCT上呈两肺弥漫性分布，无明显的分布倾向性，结节大小约2～5mm，边缘清楚，部分病例在HRCT上可见小叶间隔增厚（有的在胸片上表现为Kerley′s B线），甚至呈网状阴影。还有的表现为两肺广泛不规则斑片状阴影，支气管血管束增粗阴影。这些表现与病理上显示的肿瘤细胞沿肺泡壁及肺间质蔓延生长相符合。在鉴别诊断上主要与转移瘤相鉴别。根据病灶分布、密度、形态以及密切结合临床资料鉴别多无困难。少数情况需通过活检而确诊。

2．转移性肺癌　以血路转移为主者表现为两肺结节影，以中下肺外带分部为著；以淋巴路转移为主，表现为两肺网状阴影伴有细小结节，可见小叶间隔线，即所谓癌性淋巴管炎；若两者同时转移者则表现为结节网状阴影，以两下肺为主。

（三）肺水肿

由左心功能不全和（或）容量负荷增加所致的静压性肺水肿，根据胸片和临床表现就能做出诊断，具体讲首先是肺血的增多，主要是静脉淤血，进一步发展为间质性和（或）肺泡性肺水肿；在间质性肺水肿阶段Kerley′s B线的显示对诊断极有意义。此外一定要注意心影的改变，绝大多数情况下肺水肿时都有心影的增大尤其是左心的增大。要牢牢记住，心肺功能是极其密切的，从疾病角度看也是互为因果的。CT和HRCT对静压性肺水肿的全面显示有时并不比胸片好，原因在于CT不能准确显示心脏之大小，但结合胸片，HRCT在小叶水平上能清楚地显示肺水肿时的一些病理变化如小叶间隔的增厚，支气管壁的增厚、肺磨玻璃样实变、胸腔积液以及叶间裂的增厚等。一般来讲如果将临床、胸片及CT（包括HRCT）综合起来考虑诊断不难。

（四）慢性阻塞性肺疾患

这是一大组疾患，随着HRCT与肺功能检查的有机结合，目前对该病的认识范围又有扩大包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张、多发性先天性肺囊肿等，此外由其他多种原因所致的肺小气道疾患如闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎等也归为此类疾患。此类疾患胸部影像学表现十分复杂，有以间质为主的，有以肺实质为主，也有以肺间质和实质同时受累的，其影像表现归纳如下：

1．慢性支气管炎　在影像上可归纳为肺纹理的增多、增粗、紊乱以及肺气肿的形成。慢性支气管炎肺纹理异常的影像学表现在胸片上只能表现为两肺纹理的增多增浓，扭曲以及边缘不清楚，有时可见支气管壁呈轨道样改变，多以两下肺野为主。在CT尤其HRCT上显示肺纹理的异常改变特别敏感，主要在肺小叶水平上的显示，包括小叶间隔的增厚，外周肺纹理的增粗以及胸膜下肺小叶的小片状阴影，晚期患者可见肺野外带小囊样改变。慢性支气管炎的晚期胸部影像学表现，除上述肺纹理异常变化外，主要表现为肺实质即肺泡内含气量的增加如肺气肿、肺大泡形成等。

2．支气管哮喘　主要是小气道梗阻而形成肺内残余气量的增加，影像学上主要表现为弥漫性肺气肿，严重者由于肺泡壁的破裂融合成肺大泡。

3．支气管扩张　胸片可无异常表现或仅表现为肺纹理增强。囊状阴影是支气管扩张的典型表现，有时囊影内可见液平。囊壁显示的清楚程度与扩张支气管壁炎性增厚程度有关，当扩张的支气管壁较厚时，在胸片上异常表现更加明显。CT尤其HRCT是显示支气管扩张最理想的无创性检查方法，囊状支扩表现为小囊状阴影，如果囊内无液体充盈则表现小点状或簇样高密度影，合并感染者表现炎性渗出性实变。柱状扩张表现为肺纹理的局限性增粗，一直延续至肺野外带。混合性支管扩张两种表现皆有。

4．先天性多发性囊肿　可分布于两肺或一侧肺，囊壁较薄且均匀，一般厚度为1mm左右。多发性囊肿反复感染可发生肺炎呈大片状阴影。囊肿壁局部增厚多因感染所致。囊壁内出现结节有恶变可能。据文献统计先天性囊肿恶变者约占4%～6%。

5．小气道疾患　主要介绍细支气管炎。细支气管炎被认为是一种炎症，有时可发生纤维化，早期就可累及小气道并导致细支气管肺泡上皮的损伤。引起细支气管炎的原因很多包括肺部感染、结缔组织病、吸烟、有害气体和粉尘吸入、药物中毒、移植排异、自身免疫性疾病（包括AIDS）、肺移植等，但在很多情况下无明确病因，这类细支气管炎被称之为特发性，而且相当常见。根据病理改变及影像学表现目前将细支气管炎主要分为两大类即闭塞性细支气管炎和闭塞性细支气管炎合并机化性肺炎。

（1）闭塞性细支气管炎（bronchiolitis obliterans，BO）：该病病理特点是在细支气管和肺泡管内的肉芽组织形成，导致限制性细支气管炎，最终形成这些小气道的阻塞。病人常表现为咳嗽、呼吸困难、发热或其他非特异性症状。CT常表现为肺野密度的减低，有时肺野密度不均匀，有病变的区域表现为肺血的减少，而无病变区或病变不明显的区域则表现肺血的增加，此乃肺血重新分布的结果。上述异常表现在呼气相CT扫描时显的更加明显。在儿童病毒性闭塞性细支气管炎时，常表现为肺野外带的小叶透亮度增加，肺血减少等。弥漫性泛细支气管炎是以弥漫性小气道炎症为特征的，其CT表现为支气管扩张和细支气管扩张同时伴有肺野周围的小结节性实变，此代表扩张的渗出的细支气管。

（2）闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎（BOOP）：该病目前认为是一种原因不明的机化性肺炎。病理表现为息肉样肉芽组织阻塞细支气管和肺泡管同时伴有含气腔内和肺泡间质内的单核细胞和巨噬细胞的浸润。发病年龄多见于50～70岁的成年人。患者典型的临床表现为上呼吸道症状及无痰性咳嗽。在胸片上无特异性改变，常见两下肺及两肺野外带纹理增粗，有的为小片状阴影。在CT上显示肺野外带多发性实变伴磨玻璃样阴影，这些表现提示中小气道阻塞性肺炎。在HRCT上可进一步发现小叶间隔的明显增厚，肺腺泡内密度增高，小叶中央动脉及细支气管均增粗。有时还可见较大支气管壁增厚，管腔扩张。BOOP的影像学表现并无特征性，特别在CT上显示的局灶性周围性实变也可见于慢性嗜酸性肺炎、结节病、淋巴增生性疾患以及细支气管肺泡细胞癌等。

（五）成人呼吸窘迫综合征（ARDS）

ARDS　1967年首先由Ashbaugh提出，1988年Murray等将ARDS的概念大大地扩展，命名为“急性肺实质性损伤”。但目前人们仍习惯于沿用ARDS这个名字。ARDS可被分为四个阶段即临床前期、渗出期、增生期以及愈合期。临床前期在胸片上常无明显异常表现，CT上亦只能见到磨玻璃样阴影。含气腔内实变在X线片上表现出来是在临床症状出现后的12～24小时。实变早期是斑片状和模糊阴影，1～5天后逐渐融合。实变可累及全肺（又称“白肺”）以两肺外带更加明显，在实变肺野还可见到“空气支气管造影征”，此为ARDS之特点。在CT上，实变常常是斑片状，而且在下肺明显。在HRCT上实变内可见粗大之空气支气管造影征。胸片和CT上所见之异常与血管外肺水分的量以及肺通透性水肿的严重程度有关。

（六）胶原血管性疾病

是一组全身性疾病，常见有肺类风湿性病、系统性红斑狼疮、皮肌炎等。所有的胶原血管性疾病都可不同程度地侵犯呼吸系统，引起灶性或广泛性病变，而且多可不同程度地引起慢性间质性肺炎，其影像学表现多无特征性，现介绍几种常见病。

1．类风湿性肺病（rheumatoid lung disease）

肺类风湿性病可归纳为以下几种表现：①胸腔积液；②肺坏死性结节；③间质性肺炎和间质纤维化；④肺动脉高压；⑤Caplan病。

（1）胸膜炎和胸腔积液：是肺类风湿病最常见的表现，多见于男性。积液量常较少这一点与结核性渗出性胸膜炎及肿瘤性胸腔积液是有区别的。胸腔积液可长期存在，与类风湿活动有关，一般讲类风湿活动期，其积液量可增加。单侧较双侧多见，多数不伴肺内病变，长期积液可使胸膜增厚。

（2）两肺间质性炎症和纤维化：由类风湿所致的肺内非感染性间质浸润及纤维化被称之为“类风湿肺”或“类风湿肺纤维化”。类风湿性疾病累及到肺的发生率国内外报道差异较大，早中期仅占1%左右，晚期可高达30%～40%。早期病理改变为非特异性间质性肺炎，以水肿和细胞浸润为主。炎症吸收后逐渐出现纤维性病变，最后发展为“蜂窝肺”、支气管扩张以及肺结构的明显破坏等。细小的类风湿性肉芽肿的中心常有坏死现象，此乃本病与特发性肺纤维化的主要不同点。本病在胸片上就是间质性肺炎和纤维化的表现，以两下肺外带明显，后期可见肺纹理蜂窝状改变等。在CT上可获得较多的信息，归纳起来有如下表现：①两肺野纹理明显增粗，透亮度减低似呈磨玻璃样改变；②在HRCT上可见两肺外带小叶实变，有的融合成小片状阴影，有的形似小结影，大小约1～3mm，周围小叶间隔亦增粗；③两肺纹理增粗，以外带两下肺野为主，在HRCT上呈细线或网状影，这些常代表肺纤维化。病变进一步发展在CT或HRCT上两肺呈蜂窝样改变或小囊样改变，多以肺底外带明显，多数学者认为此类征象仅是本病的特征。

（3）肺动脉高压形成：由于两肺弥漫性肺间质纤维化以及中小肺动脉的炎性病变，导致肺内中小动脉的管腔狭窄有的甚至闭塞，进而引起肺动脉高压。在影像学上主要表现为两肺门增大，右下肺动脉增宽、肺动脉段突出以及右心房室的增大等。

（4）渐进性坏死性结节：可发生于肺、胸膜和心包膜，多见于重度类风湿性关节炎和有多发皮下结节的患者。

病理上，肺部渐进坏死性结节和皮下类风湿性结节完全相同，在结节中心有类纤维蛋白变性和坏死。

在影像学上尤其在CT上显示两肺大小不等的多发性结节，小的数毫米，大的几厘米，大结节常散在分布，小结节呈弥漫分布。结节的形态常为圆形，有时可呈分叶样。单发性结节偶见。结节在肺内分布上无特殊，但大小可在短期迅速变大或变小甚至消失。由于每个结节性病灶的中心有坏死，故空洞常见即形成空洞性肿块，空洞壁较厚，在坏死区的外周常有一较厚的炎性增生组织。空洞壁厚薄亦常均匀、对称。

（5）Caplan病：Caplan病是一种类风湿性肺内多发结节，常与尘肺有关。1953年Caplan首先描述此病，认为患肺内结节性尘肺的煤矿工人类风湿关节炎的发生率增加。肺内结节常在类风湿关节炎发作之前出现。除肺内结节性病变外，这种类风湿性尘肺在病理上还包括结节间质性病变。

Caplan早期描述类风湿性尘肺的结节大小为0．5～5cm，结节内常有空洞和钙化。后来认为0．3～1cm的小结节也是类风湿性尘肺的表现，但这种小结节在影像学上与单一矽肺结节鉴别十分困难。Caplan还发现2／3肺内典型结节的患者患有类风湿性关节炎，但只有1／3肺内结节或间质性炎症患者在临床上有类风湿关节炎的证据。诊断所有类风湿性尘肺的可靠证据是血清学指标（如类风湿因子等）而并非有无关节炎的表现。

在X线上，类风湿性尘肺可表现为任何大小的结节样高密度影，分布上表现为片状或巢状，常常融合，结节影和间质性肺炎可同时存在。类风湿性尘肺常累及到上肺野，而且又以肺尖部分明显，此与矽肺或煤工性尘肺分布相似。上肺叶分布优势也可见于其他尘肺如石棉肺，但后者总的分布还是以下肺野为主。与肺斑块状纤维化相反，类风湿性尘肺病变常为圆形而且以肺野外周分布为主，早期就有可能融合。

该病初期见于煤矿工人，但迄今已报道相同的X线表现亦见于石棉肺、矽肺、肥皂制造工、接触铝粉者以及其他各种因子接触者。

与其他尘肺性病变相反，类风湿性尘肺病灶大小可在短期内迅速增大或消失。

2．系统性红斑狼疮　是侵犯结缔组织的全身性疾病，较易侵犯心血管系统、肾脏、皮肤和浆膜（胸膜和心包膜），也侵犯肺部，但较少形成广泛性肺纤维化及蜂窝肺，其病程长，常反复发作与缓解，并逐步加重。本病好发于女性，尤以青年和中年者多见。

（1）胸膜炎和胸腔积液：约一半以上的SLE患者在影像上表现为胸膜增厚、胸膜腔积液以及两者同时存在。其中胸膜增厚是最常见的异常的影像学表现，约一半的病人是双侧性胸膜增厚，而胸腔积液的发生率比胸膜增厚要低得多，约占SLE患者的1／4～1／3。

SLE性胸膜炎常伴有全身性多脏器浆膜炎如累及到关节的关节腔积液，尤其多见于男人。胸腔积液亦常合并肺部浸润，以及因胸痛而影响呼吸所致的盘状肺不张。

胸腔积液常常反复出现，因此表现形式亦多样，大量积液少见。

（2）肺内异常：SLE的肺内异常多种多样，其中最常见的是肺部感染或SLE累及其他组织的肺部表现，如肾脏或胸膜的异常。而SLE累及肺相当少见，只占SLE患者的3%～5%。

累及肺内最常见的部位是下肺野，在影像上常表现为弥漫性、斑片状高密度区。有时高密度区为条状、线状。浸润性病变也可表现为小结节样，边缘常较模糊。多数有肺内浸润的患者伴有胸膜增厚和胸腔积液，SLE性浸润对类固醇治疗是有效的，以资可与感染相鉴别。肺内浸润主要是间质性的，无特征性，与通常的间质性肺炎相似。

SLE的肺实质性浸润主要是急性肺泡浸润，常为双侧性而以两下肺野最为明显，少数患者可为慢性。有些急性患者的肺内异常可能继发于狼疮性肾炎，即所谓的尿毒性肺炎。表现为绒毛状阴影，两肺对称性分布，以两下肺野或肺部周围为明显，可同时伴有肺淤血。急性狼疮性肺炎可并发肺出血，短期内两肺实质明显增加，密度增高，两肺弥漫性腺泡结节性阴影，边缘尚清楚。其他异常有水平形线状浸润，最常见于肺底部，为盘状肺不张，常伴有受累肺容积的丧失。盘状肺不张可同时伴有胸膜增厚或胸腔积液。由于弥漫性肌肉损害，膈肌功能可能异常，表现为膈肌的运动减弱，甚至麻痹，常以一侧为著，其上方肺组织常有盘状肺不张。在尸检中肺血管炎性病变导致的肺梗死十分常见，胸片上无特征性表现，CT及HRCT可见两下肺野外带胸膜下多发小片状阴影并与肺血管影延续，有的不规则，或呈小三角形，边缘多较清楚。

综上所述，SLE患者的肺内浸润性病变绝大多数为继发感染、肺梗死、胸膜病变以及肾炎性病变，真正狼疮性肺炎少见。

3．进行性系统性硬化（硬皮病）　硬皮病是一种全身性胶原性血管性疾病，病变主要累及皮肤、骨骼、肌肉、胃肠道、心脏和肺。临床表现为全身结缔组织进行性黏液性水肿、硬化和萎缩，全身有多脏器小动脉的阻塞。以30～50岁者发病较多，女性多于男性，比例为3∶1。

硬皮病累及到肺被称之为“硬皮病肺”，病理主要为肺间质性异常包括间质性纤维化。以两下肺为明显。肺内血管中膜肥厚和内膜的增生也是常见的病理异常。以上皮内衬的小囊状改变亦常见，尤其在胸膜下区域。这些囊性病变的直径多在1．5cm左右，代表异常的小气道或（和）因肺间质纤维化所致扭曲肺结构而形成的新的异常间隙。这些囊性病变极似在特发性肺纤维化的蜂窝肺。

硬皮病肺部影像学表现是以两下肺野粗乱的间质性浸润为特征的，常常形成小的蜂窝样阴影。这些异常常在一侧膈肌的上方最为明显，很少累及到肺野的上1／3。胸膜增厚和胸腔积液比其他胶原性血管病变少见。

HRCT具有较高敏感性和特异性。在胸片上难以显示的间质性病变及小囊样病变和肺含气腔内磨玻璃样阴影HRCT能清晰地显示出来。

硬皮病肺外病变对诊断该病也是十分有帮助的，在影像学上最常见的表现是食管的异常。有资料显示在硬皮病肺异常的病人中约60%左右的患者表现为食管壁的不同程度的硬化，具体表现为在食管钡餐上见食管蠕动消失、黏膜变平、管壁变弱、管腔扩张等，严重者可累及到胃肠道。

硬皮病肺损害的后期由于严重间质性纤维化，肺中小动脉慢性炎症等，使大血管压力增加，从而形成肺动脉高压。

硬皮病的影像学表现不具特征性，要结合临床特别是皮肤和消化道异常改变才能作出正确诊断。

4．混合性结缔组织病（MCTD）　混合性结缔组织病又称重叠性结缔组织病。意指多种结缔组织病变同时存在于一个患者身上，如皮肌炎、硬皮病以及SLE。类风湿性关节炎的临床特征也可同时出现，此外血清中抗核糖核酸蛋白抗体的滴度增加。

MCTD主要的肺部异常是两下肺野的间质性浸润，后期的纤维化和（或）蜂窝肺以及肺动脉高压。这类病变对类固醇激素和免疫抑制剂治疗效果不佳。可见明显的纵隔淋巴结肿大，胸膜腔积液以及空洞性结节等。

5．结节性动脉周围炎（periarteritis nodosa，PAN）　PAN指血管内膜亚急性或（和）慢性局灶性坏死性炎症。受累血管比SLE所累及的血管要大。病变为多器官性损害，可能与免疫有关，故亦归为胶原病变类。

PAN男女发病比率是2∶1。此病可发生于任何年龄，但最常见于成年人。

该病常累及到全身各系统包括关节和肺。肺的累及相对不常见而且与外周血嗜酸性粒细胞数增高有关。肺部受累的影像学表现为肺野外带楔形或圆形的肺实质性浸润，此乃典型的肺动脉栓塞。亦可见两下肺间质性炎症，这可能是以前肺梗死遗留的纤维组织或继发于血管炎性病变。当伴有严重肾功能损害时，表现为典型的肺泡性肺水肿，为尿毒症肺炎，而非真正的PAN。

八、其　　他

（一）特发性肺纤维化

特发性肺纤维化有许多名称，目前最常见的两种称呼一是以欧美为代表的称之为寻常性间质性肺炎，另一则是国内普遍称之为特发性肺纤维化。

绝大多数特发性肺纤维化患者发病隐袭，以呼吸困难为特征。发病年龄多在40～70岁之间，男性稍高于女性。患者多有杵状指和在肺底部听到爆裂音。该病预后极差，从作出诊断后，平均生存时间为4年，最短的6个月，最长存活时间可达15年。

X线特征包括网状、网状合并结节状、磨玻璃样改变，以及边缘模糊的实变。两肺底部比肺尖部更易累及。后期表现为粗大的网状阴影，常常与囊性病变有关，两下肺的体积常变小。CT技术对特发性肺纤维化能作出准确而早期的诊断，甚至在肺活检之前就能作出正确诊断。特别要强调的是目前高分辨率CT是诊断特发性肺纤维化最理想的影像技术。两下肺野的外带有三大异常表现：网状阴影、小囊状（蜂窝样）的含气腔以及小片状浸润。这种以两下肺外带分布为特征的表现可见于绝大多数中、重度患者。HRCT还能评价病变是否有活动，如间质和肺泡腔内细胞的成分增加时提示病变在活动期，HRCT上则表现为磨玻璃样密度，以两下肺外带为著。由于不同区域肺泡壁的炎症、肺泡内的细胞构成以及纤维化不同，能较好地评价整个肺的异常变化。在特发性纤维化的后期，主要表现以外带为主的网状、蜂窝样以及磨玻璃样异常，而小片状渗出则提示病灶具有明显的活动性。

（二）急性间质性肺炎

急性间质性肺炎，即过去所谓的Hammam－Rich综合征。该病发病急，在几天内肺功能明显丧失。病程发展迅速，死亡率很高；发病年龄较轻，约13～50岁，平均28岁，多在半年内死亡。

X线表现是非特异性的，主要表现为两肺弥漫性网状结节影合并两肺透亮度弥漫性减低。HRCT示两肺弥漫性地纹理增粗伴“磨玻璃”肺，分布上各肺野差不多。

（三）组织细胞增多症X

病理上主是组织细胞的典型增生。该细胞免疫和超微结构方面具有皮肤朗格罕氏（Langerhans）细胞的特征，所形成的肉芽肿亦称之为郎格罕氏肉芽肿。

在CT上最常见表现为小的薄壁小囊肿和（或）小的肺结节影。这些小结节影多小于5mm，囊性病变多小于10mm，也可形成大囊肿。囊壁可厚、可薄。这种在CT（包括HRCT）上表现为的囊性或（和）小结节影具有一定的特征性。此外还可见局部纤维化、小叶间隔线的增厚以及磨玻璃影。病变常在肺的上中部呈弥漫性分布而下肺野相对少见，此乃是特征性表现。

（四）肺结节病

肺结节病是一种原因不明的全身性疾病，纵隔淋巴结肿大最常见，肺内表现在Ⅱ期结节病中可与纵隔淋巴结同时存在或在Ⅲ期中独立存在。结节病的肺内表现是非干酪性肉芽肿沿支气管血管束和小叶间隔的淋巴路沉积的结果。CT所见包括整个肺野的小的间质和胸膜小结节、支气管血管区域的结节增厚以及融合性间质性浸润。结节常小于1．0cm，典型者只有几个毫米，常有不规则的边缘，此等表现与癌性淋巴管炎相似。可见肺不张，此乃由于管腔内黏膜受累或管腔外肿大淋巴结压迫所致支气管腔狭窄的结果。少数情况下，肺结节病可表现为融合性实变或磨玻璃样肺，有时称之为肺泡结节。肺部受累可能是对称性的也可能是非对称性的，中上肺野最常受累而肺的外带常较少受累。

肺结节病发展为纤维化时常伴有肺内结构紊乱，柱状支气管扩张，其分布常常是斑片状或呈中央性的。

（五）过敏性肺泡炎

该病即外源性过敏性肺泡炎，为机体对环境中的有机粉尘的过敏反应而形成的。农民肺和养鸟肺是两种最常见的类型。按病程分可分为急性、亚急性和慢性。急性过敏性肺泡炎表现为含气腔异常，常表现为磨玻璃样密度和小的小叶中央结节实变，这些表现在HRCT上非常明显。后者代表肉芽肿和细支气管炎症。小气道炎症可引起气道闭塞，继发肺含气量的增加。在慢性过敏性肺炎患者中，HRCT表现为典型的小叶中央结节实变和弥漫性肺纤维化，在肺底部相对轻微。

（六）肺泡蛋白质沉积症

肺泡蛋白质沉积症是一种浸润性肺部疾病，主要是脂蛋白成分沉积在肺泡腔内。男性多于女性，发病年龄多在30～50岁之间。

在X线上，肺泡蛋白沉积症主要在两侧肺门区表现为实变或弥漫性肺泡浸润，而且以两下肺为著。空气支气管造影征很少看到。尽管在胸片上表现明显的实变，但病人的症状则不明显或比较轻。在CT上的表现为非特征性。少数病人表现为实变与正常肺野之间的界限清楚，形成所谓的“地图样”阴影。

（七）肺泡微石症

肺泡微石症是一种罕见疾病。迄今全世界的公开报道约150例左右，其中一半以上为家族性的，常见于同胞兄弟或父母子女同时发病。多数在成年后被诊断，亦有在儿童期被发现。发病过程缓慢，然而在某些病例中，病程发展迅速。有些病人的病变在胸片上许多年无变化。患者可能无症状或有不同程度呼吸困难，最终死于呼吸衰竭。

胸片表现为两肺弥漫性沙粒样微小结石影。两下肺较两上肺明显。受累两肺也可表现为均匀的点状高密度而未累及的肺则表现为过度充气。CT表现为两肺弥漫性点状钙化影，在纵隔窗位上钙化影仍然存在，有的沿胸膜分布。

九、MRI在肺弥漫性病变诊断中的应用

在肺弥漫性大体标本中，人们已经将MRI与CT作过对比研究，结果表明绝大多数情况下CT优于MRI，目前认为MRI不作为肺弥漫性病变的首选检查方法。对肺非出血性实变如肺炎、肺水肿等的显示MRI是有明显限制的，MRI难以将两者区别开来。对肺间质性纤维化和癌性淋巴管炎这类间质性病变的显示MRI也不十分理想。对肺结节病的诊断因MRI能显示肺门和纵隔淋巴结肿大，多能做到正确的诊断。

MRI对肺出血性病变的诊断十分有价值，一般来讲亚急性肺出血在T1WI和T2WI上均为高信号。此外MRI对肺泡蛋白沉积症的显示也有其特点，即T1WI和T2WI亦均显示为高信号，这是因为沉积的蛋白中脂蛋白的脂质成分所致，与肺出血的鉴别，MRI有其独特的效果，常规采用T2WI脂肪抑制，后者常因脂肪信号被抑制下去，在T2WI上为低信号，而前者信号反而增加。对肺内广泛性钙化性病灶的显示MRI几乎不能鉴别，因为肺含气腔本身在T1WI和T2WI上均为低信号与钙化信号一致。

（陈自谦　王志宏）