大脑是由数十亿神经细胞组成的一个复杂精密的整体网络，各细胞之间以“突触”的方式相互联系、相互制约，完成机体生理功能。正常情况下大脑神经细胞的膜内和膜外的钾离子（K＋）和钠离子（Na＋）的浓度分布是不均匀的。K＋多在细胞膜内，而Na＋多在细胞膜外。这样就形成了一个电位梯度，神经元兴奋时会产生一个内向电流，称为“动作电位”。就单个神经细胞来说，其动作电位是极微弱的，而且会在瞬间恢复静息水平。如果局部一群神经细胞兴奋性异常增高，出现同步化放电，并迅速扩展到周围，累及更多的神经元，其综合在一起的电流可以很强，造成过度放电，成为癫痫发作的电生理基础。
由于癫痫可以由许多疾病引起，所以发病机制多种多样，每个患者的具体情况不同，产生癫痫的机制也不尽相同。在大部分原发性癫痫中，特别是失神发作，与丘脑皮质环路功能的异常关系密切。丘脑中有一类特殊的中间神经元，如同桥梁一样位于脑干网状结构和大脑皮质锥体细胞之间，正常情况下中间神经元不断发出强直性的电活动，维持大脑皮质的清醒状态；当放电形式改变为节律性发放时，大脑皮质脑电图显示处于睡眠状态。癫痫的发作是在正常清醒状态下，中间神经元产生了睡眠形式下的放电，结果导致意识活动的改变。这是大部分原发性癫痫的发病机制。
另外一部分原发性全身性癫痫是由于离子通道疾病引起的。遗传基因的突变导致了离子通道蛋白质结构异常，这种突变可以发生在一个基因上，也可以是多个基因同时变异；可以是隐性遗传，也可以是显性遗传。典型的这类癫痫如复杂性高热惊厥、良性家族性新生儿惊厥、常染色体夜间阵发性额叶癫痫、儿童失神癫痫等，多是钠离子、钾离子、γ氨基丁酸（GABA）和乙酰胆碱受体异常导致的癫痫发作。
部分性癫痫的发病机制研究最多的是海马硬化，是导致颞叶癫痫，特别是颞叶难治性癫痫的主要原因。先天发育异常、胎儿生产过程中的损伤以及肿瘤等，常常导致癫痫发作，癫痫的频繁发作反过来使颞叶海马内神经元之间的突触可塑性发生改变，就是说癫痫反复发作，脑内会逐渐形成一个异常的环路，促使下一次的发作。
最后，神经发育学和神经病理学领域的扩展给癫痫发病机制提供了很大帮助。以往查不到病灶的癫痫，手术病理学证实有些是微小的皮质发育异常造成的，这类疾病包括了神经元和胶质细胞在分裂和移行过程中出现的各种异常。目前和癫痫发作关系密切的主要有：巨脑回、皮质异位症、局限性皮质发育不良、微小神经胶质瘤病、神经节神经胶质瘤等。
近年来随着基因技术的广泛应用，一些以往病因不明的癫痫被确诊为遗传定位明确的钠、钾离子通道病，从另一角度支持了癫痫发作的电生理基础。
（赵忠新）
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