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体温的调节

时间:2022-04-24 理论教育 版权反馈
【摘要】:人类体温的相对恒定,有赖于生理性和行为性体温调节功能。行为性体温调节是机体通过增减衣物和改变姿势等行为来维持体温稳定的方式。行为性体温调节是以生理性体温调节为基础的,是对生理性体温调节的补充。生理性体温调节由复杂的反射活动完成,下面分别描述这一调节过程。调定点是控制体温恒定的平衡点,调定点数值的设定,有人认为可能取决于温度敏感神经元的兴奋性高低,即神经元电生理特性学说。

人类体温的相对恒定,有赖于生理性和行为性体温调节功能。生理性体温调节是人在下丘脑体温调节中枢的控制下,随机体内外环境温热性刺激信息的变动,通过增减皮肤的血流量、发汗、寒战等生理反应,调节产热和散热过程,使体温保持恒定。行为性体温调节是机体通过增减衣物和改变姿势等行为来维持体温稳定的方式。行为性体温调节是以生理性体温调节为基础的,是对生理性体温调节的补充。生理性体温调节由复杂的反射活动完成,下面分别描述这一调节过程。

(一)温度感受器

温度感受器是感受机体各个部位温度变化的特殊结构。按它感受的刺激不同可分为冷觉感受器和热觉感受器两种;按照分布的位置又分为外周温度感受器和中枢温度感受器。

1.外周温度感受器 实验研究发现,在人和动物的皮肤、黏膜和腹腔等部位广泛存在着温度感受器,包括冷觉感受器和热觉感受器,它们的传入冲动在一定范围内灵敏地反映温度的改变,对机体外周部位的温度起监测作用,其传入冲动到达中枢后,除产生温度感觉外,还能引起体温调节反应。

2.中枢温度感受器 指分布于脊髓、延髓、脑干网状结构以及下丘脑等处的与体温调节有关的温度敏感神经元。对于下丘脑前部区域的局部加热或冷却可分别引起散热和产热增加,用电生理的实验方法也证实了这里存在对冷、热敏感的神经元,称它们为温度敏感性神经元。下丘脑的视前区-下丘脑前部(称PO/AH区)中某些温度敏感神经元还能对下丘脑以外部位传入的温度变化信息发生反应,这表明来自中枢和外周温度感受器的信息都汇聚于这些神经元。此外,致热原、单胺类物质以及多种多肽类物质都可直接作用于这些神经元,引起体温的变化。

(二)体温调定点学说

正常人的体温稳定在37℃左右,目前,多用调定点学说来解释(图7-4)。该学说认为,人体体温的调节,类似于恒温器的调节,PO/AH热敏神经元可能起着调定点的作用。调定点是控制体温恒定的平衡点,调定点数值的设定,有人认为可能取决于温度敏感神经元的兴奋性高低,即神经元电生理特性学说。也有人认为与Na/Ca2+比值有关,即Na/Ca2+比值学说。调定点设定的阈值一般为37℃ ,并以此为标准来调节产热和散热的平衡。当体温升高到37℃以上时,PO/AH中的热敏神经元兴奋并发放冲动,通过下丘脑使散热加强,产热减弱,从而使体温不会过高;当体温低于37℃时,冷敏神经元活动增强,使产热加强,散热减弱,以使体温回升。神经元电生理特性学说认为,发热是由于细菌等致热原作用于PO/AH,热敏神经元兴奋性降低,使调定点上移(如39℃),此时37℃的体温低于调定点温度,即为冷刺激,引起冷敏神经元兴奋,使散热减少,产热增加,故发热前先出现畏寒、战栗等产热反应。待体温升高到新的调定点水平(39℃)后,人体在较高水平上保持产热与散热的平衡,寒战也就消失。如果致热原被清除,调定点回降至37℃ ,此时39℃的体温即为热刺激,导致热敏神经元兴奋,散热过程增强,出现皮肤血管扩张、出汗等退热的临床表现,体温随之回降至37℃ ,并在此水平上维持产热和散热的动态平衡。

图7-4 体温调节自动控制示意图

(三)体温调节的效应器和调节反应

当环境温度发生变化时,下丘脑体温中枢控制信号经传出途径到达所支配的效应器,改变人体散热和产热水平,以维持体温相对稳定。这些效应器主要有骨骼肌、皮肤血管、汗腺和某些内分泌腺等。

1.散热调节反应 在炎热的环境中,人体主要通过以下几种方式增加散热:

(1)血管调节反应:此时,交感神经紧张性低,皮肤血管舒张,动-静脉吻合支大量开放,使皮肤的血流量增加,皮肤温度升高而增加皮肤的散热量;在寒冷的环境中则出现相反的变化。

(2)发汗:当机体的深部温度升高至临界温度(37℃)以上时,由发汗引起的蒸发散热急剧增加。体温每升高1℃ ,可引起发汗散热量的增加相当于机体基础产热率的10倍。

(3)减少产热量:在热环境中,机体的代谢产热将明显受到抑制。

2.产热调节反应 在寒冷的环境中,机体增加产热以维持体温的稳定。

(1)寒战:下丘脑体温调节中枢发出神经冲动下传到脊髓运动神经元,引起全身骨骼肌张力增强,当超过某一临界水平时,即可发生寒战。在强烈寒战时,产热量可升高达到正常的4~5倍。

(2)交感神经兴奋:交感神经兴奋或血中肾上腺素和去甲肾上腺素增加可立即使细胞代谢增强,增加机体的产热量。

(3)甲状腺激素分泌增多:机体受到寒冷刺激时,下丘脑释放促甲状腺激素释放激素增多,经垂体门脉使腺垂体分泌促甲状腺激素增加,促甲状腺激素促使甲状腺分泌甲状腺激素,甲状腺激素引起全身细胞代谢率增加,使机体的产热量增加。但是,这种代谢性产热增加需要在寒冷环境中生活数周才有明显的表现。

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发热开始时,病人为何出现寒战?

根据调定点学说,机体发热可能是由于细菌毒素等致热原使热敏神经元的兴奋性降低,对温度的感受阈值升高,即调定点上移所致。如果调定点由37℃升至39℃ ,则体温在39℃以下时,血液温度低于调定点而使冷敏神经元兴奋,热敏神经元抑制,致使产热增强,散热减少,病人表现恶寒、战栗、无汗等。当体温升高至39℃(新的调定点)时,才能兴奋热敏神经元,在此水平上保持产热与散热平衡,使体温维持在39℃左右。阿司匹林等退热药的作用就在于阻断致热原,使调定点恢复正常水平。

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