吸烟是高脂血症和冠心病的主要危险因素之一。停止吸烟可使其危险程度迅速下降，戒烟1年，危险度可降低50%，甚至与不吸烟者相似。吸烟与血清高密度脂蛋白胆固醇水平负相关，但停止1年，血清高密度脂蛋白胆固醇可增至不吸烟者水平。给吸烟者讲解以上事实，可使患者看到疾病痊愈的希望。吸烟也会使家庭中其他成员成为被动吸烟者，使他们的血清高密度脂蛋白胆固醇水平下降，总胆固醇水平升高。对3096名工人进行调查，吸烟者的高密度脂蛋白胆固醇低于0.9毫摩/升的人数比不吸烟者显著增高。检查者发现高密度脂蛋白胆固醇高于1.69毫摩/升的均不是吸烟者。
流行病学研究发现，吸烟者血清总胆固醇水平较不吸烟者高，其血中一氧化碳血红蛋白浓度高达10%～20%，推测血清总胆固醇水平高可能与血中一氧化碳浓度有关。
吸烟与血清高密度脂蛋白胆固醇水平呈负相关。无论男、女吸烟者，其血清高密度脂蛋白胆固醇水平均比不吸烟者低0.13～0.23。国外有人对191例20－40岁的经绝期前妇女的调查发现，吸烟者平均血清高密度脂蛋白胆固醇水平较不吸烟者低0.18毫摩/升，两组相比有显著差异，每日吸烟超过25支者平均血清高密度脂蛋白胆固醇水平又较每日吸烟1～14支者低。但吸烟者的血清高密度脂蛋白胆固醇与三酰甘油水平呈负相关。针对吸烟者血清高密度脂蛋白胆固醇水平低，不能以三酰甘油升高改变解释，其实际机制目前尚不清楚，认为可能与一氧化碳抑制肝细胞线粒体合成低密度脂蛋白胆固醇有关。
香烟中含有大量的尼古丁和一氧化碳，通过刺激交感神经释放儿茶酚胺，使血浆游离脂肪酸增加，游离脂肪酸最终被脂肪组织摄取而形成三酰甘油，儿茶酚胺又能促进脂质从脂肪组织中释放，这也导致三酰甘油水平升高。
研究发现，暴露于烟雾中的低密度脂蛋白易被氧化成氧化低密度脂蛋白，提示可能是一氧化碳增加了低密度脂蛋白被氧化的敏感性。氧化低密度脂蛋白是直接导致动脉粥样硬化的主要物质。
肥胖并且吸烟的患者减轻体重是一个特别的问题。停止吸烟的患者中，约有1/3的人体重增加。因为吸烟增加新陈代谢率、抑制食欲，戒烟后体重常有2.5～10千克的增加。因此对某些患者说来，同时减轻体重和戒烟可能很艰巨，患者可能因此失去信心，放弃减轻体重的努力，或者继续吸烟以试图减轻体重。这类患者应该首先努力戒烟，在戒烟的基础上再开始制订减轻体重的计划。
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