本节热门考点
1．溃疡病的4层结构。①渗出层：为最表层，由少量炎性渗出物覆盖；②坏死层：主要由坏死细胞碎片组成；③新鲜的肉芽组织；④瘢痕层：陈旧肉芽组织。胃溃疡并发症：出血、穿孔、幽门狭窄和癌变。
2．病毒性肝炎的基本病理变化。①肝细胞变性：胞质疏松化和气球样变、脂肪变、嗜酸性变；②肝细胞坏死：点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块和大块坏死；③炎症细胞浸润：淋巴细胞和单核细胞为主；④肝细胞再生。
3．病毒性肝炎的病理类型。①急性（普通型）肝炎：黄疸型及无黄疸型；②慢性（普通型）肝炎：轻度、中度和中度；③重型病毒性肝炎：急性重型肝炎和亚急性重型肝炎。
4．肝硬化是肝细胞弥漫性变性坏死、纤维组织增生及细胞结节状再生三种改变反复交错运行的结果。
一、消化性溃疡
本病主要发生于胃和十二指肠，十二指肠溃疡较多见。
（一）病因及病理变化
1．病因 ①幽门螺杆菌的感染；②黏膜抗消化能力降低；③胃液的消化作用：胃酸分泌增加；④神经、内分泌功能失调；⑤遗传因素。
2．病理变化
（1）肉眼观察 多位于小弯侧，边缘整齐，常深达肌层。
（2）镜下观察
①渗出层：由白细胞和纤维素构成。
②坏死层：纤维素样。
③肉芽组织层：新生的毛细血管和成纤维细胞组成，排列与溃疡面垂直。
④瘢痕组织层：与溃疡面平行，常发生玻璃样变。
（二）并发症
1．幽门梗阻
2．穿孔 十二指肠溃疡病较胃溃疡病易发生穿孔。十二指肠溃疡穿孔多见于前壁溃疡。
3．出血 较多见，溃疡底较大血管被腐蚀则引起大出血。
4．癌变 主要见于长期胃溃疡病的患者。
二、病毒性肝炎
本病是指一组由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主的常见传染病。
（一）病因及基本病理变化
1．病因
（1）甲型肝炎病毒：甲型肝炎病毒通过肠道上皮经门静脉系统感染。
（2）乙型肝炎病毒：HBV主要经血流、血液污染的物品、吸毒或密切接触传播。
（3）丙型肝炎病毒：主要通过注射或输血感染。
（4）丁型肝炎病毒：与HBV同时感染或者在HBV携带者中再感染HDV。
（5）戊型肝炎病毒：通过消化道传播。
（6）庚型肝炎病毒：通过污染的血液或血制品传播，也可能经性传播。
2．基本病理变化
（1）变质
①变性：肝细胞水肿（胞质疏松化、气球样变），嗜酸性变（核变小，胞质嗜酸性增强）。
②坏死：包括嗜酸性坏死（形成嗜酸性小体）和溶解性坏死（多见）。
根据坏死范围溶解性坏死可分为：点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、大片状坏死。
（2）渗出：炎细胞浸润，以淋巴细胞和单核细胞为主，呈灶状或散在浸润于汇管区或肝小叶内。
（3）增生：肝细胞再生，纤维组织增生→肝硬化。
（4）毛玻璃样肝细胞：在HE染色光镜下，慢性乙肝及HBsAg携带者的肝组织内常可见细胞质内充满嗜酸性细颗粒状物质、不透明似毛玻璃样的细胞，称为毛玻璃样肝细胞。
免疫组化和免疫荧光检查HBsAg为阳性。电镜下见滑面内质网增生、池内含有大量HBsAg颗粒。
（二）临床病理类型和病变特点
分为急性、慢性及重型肝炎三大类（表3-10）。
表3-10 病毒性肝炎分类
三、门脉性肝硬化
1．病理变化 形成假小叶：假小叶的中央静脉缺如、偏位或有两个以上，肝细胞索排列紊乱，再生的肝细胞体积大，核大且深染，或有双核。
2．病理临床联系
（1）门脉高压：是由于门静脉、中央静脉和小叶下静脉受压，肝静脉和肝动脉之间形成吻合支的结果。主要临床表现有①胃肠道淤血、水肿。②脾大，脾功能亢进。③腹水形成。④侧支循环形成。
（2）肝功能不全：①激素灭活功能下降。②出血倾向。③黄疸。④肝昏迷，是肝功能极度衰竭的结果，主要原因是氨中毒。
四、原发性肝癌
（一）病理类型及病理变化
1．肝癌的肉眼分型 巨块型、多结节型、弥漫型。
2．肝癌的组织学类型
（1）肝细胞性肝癌：癌细胞具有肝细胞的分化特点（表3-11）。
①癌组织中有大量纤维结缔组织增生分割，称为硬化性肝细胞性肝癌。
②癌组织中纤维组织大量增生且呈分层状者，称为纤维板层性肝细胞性肝癌。
（2）胆管上皮癌：较少见，具有胆管上皮细胞的分化特点，可呈腺癌或实性癌图像。
（3）混合性肝癌：具有肝细胞性肝癌和胆管上皮癌两种结构。
表3-11 肝癌、胃癌、食管癌、大肠癌的不同点
（二）早期肝癌的概念
指单个癌结节最大直径＜3cm或两个癌结节合计最大直径＜3cm的原发性肝癌。
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