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糖尿病酮症酸中毒静脉胰岛素量

时间:2022-04-15 理论教育 版权反馈
【摘要】:随着糖尿病知识的普及与胰岛素的广泛应用,糖尿病酮症酸中毒发病率已明显下降,但在医疗条件较差的地区乃是主要的死亡威胁。在胰岛素治疗的过程中,有的患者及家属认识不足,随意中断或减量,或不遵医嘱及胰岛素治疗失败,可诱发糖尿病酮症酸中毒。过多摄入高糖、高脂肪食物及饮酒等,也可诱发糖尿病酮症酸中毒。精神创伤、过度激动及严重的心理障碍和过度疲劳等,均可诱发糖尿病酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒,主要靠预防。

糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病最常见的急性并发症,临床以发病急、病情重、变化快、危害大为特点。这是由于胰岛素缺少所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。据国外统计,本症的发病率约占住院糖尿病患者的14%,国内为14.6%。在胰岛素应用于临床之前,是糖尿病患者死亡的主要原因。随着糖尿病知识的普及与胰岛素的广泛应用,糖尿病酮症酸中毒发病率已明显下降,但在医疗条件较差的地区乃是主要的死亡威胁。

1.病因

(1)激素异常:近年来国内外学者普遍认为糖尿病酮症酸中毒的发病原因是一种双激素异常,也就是说胰岛素水平降低,拮抗激素(胰高血糖素、肾上腺素、生长激素皮质醇)水平升高。使胰岛素的分泌相对或绝对不足,而拮抗激素却又分泌增多,甚至于高出基础值2~4倍,这就破坏了激素分泌的平衡,自然出现了高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒,即糖尿病酮症酸中毒。

(2)代谢紊乱:当胰岛素的分泌相对或绝对不足时,脂肪的分解大于合成,使大量游离脂肪酸进入血液,经血循环进入肌肉及肝脏等组织器官,大量的脂肪酸使肝脏对葡萄糖移向异生,而游离脂肪酸就成为不限量的酮体生成的前体物质。在胰岛素相对戓绝对分泌不足时,由于胰高血糖素等拮抗激素分泌增多,游离脂肪酸分解加速,大部分游离脂肪酸在肝脏细胞线粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A,最后合成酮体,发生糖尿病酮症酸中毒。

(3)诱因:①胰岛素停用或随意减量。在胰岛素治疗的过程中,有的患者及家属认识不足,随意中断或减量,或不遵医嘱及胰岛素治疗失败,可诱发糖尿病酮症酸中毒。②感染。最常见的是呼吸道、泌尿道、消化道、下肢及会阴部感染等,可诱发糖尿病酮症酸中毒。③饮食失控。过多摄入高糖、高脂肪食物及饮酒等,也可诱发糖尿病酮症酸中毒。④精神因素。精神创伤、过度激动及严重的心理障碍和过度疲劳等,均可诱发糖尿病酮症酸中毒。⑤1型、2型糖尿病均可发生糖尿病酮症酸中毒,只是1型更为常见。

2.糖尿病酮症酸中毒的临床症状

(1)消化道症状:食欲缺乏、恶心、呕吐,可进一步加重糖尿病酮症酸中毒的病情。由于频繁地呕吐,加重了电解质的紊乱。当钾减少而得不到补充时,易发生肠胀气,甚至发生肠梗阻,以及上腹疼痛而类似急性胰腺炎症状。

(2)呼吸道症状:呼吸加深加快,而且闻出烂苹果味。由于丙酮从呼吸道排出,还可闻及呼出的酮味。这种烂苹果酮味,为其糖尿病酮症酸中毒的一个特征。

(3)神经系统症状:有头晕、头痛、烦躁及反应迟钝、嗜睡、痉挛、肌张力下降、瞳孔对称性扩大、膝腱反射减退或消失,最后进入昏迷状态。

(4)脱水:绝大多数糖尿病酮症酸中毒均有不同程度的脱水。表现为黏膜干燥、皮肤弹性减弱及眼球变软、凹陷、眼压降低。

(5)循环衰竭:病情严重时,心跳加快、心音低弱、血压下降、四肢发凉、体温下降,有的可达35℃以下,最后发生休克。

3.诊断

糖尿病酮症酸中毒的诊断,主要根据患者突然脱水、酸中毒、休克、神志淡漠、反应迟钝或昏迷,以及呼出气中可闻到烂苹果味,可以考虑为糖尿病酮症酸中毒。立刻检测血糖、血酮、尿酮是否符合下列诊断标准:即①血糖>14mmol/L(250mg/dl);②血pH<7.35;③降低;④阴离子间隙增加;⑤血酮或尿酮阳性。凡尿糖、尿酮阳性的同时,血糖水平增高者,无论有无糖尿病史,都可诊断为糖尿病酮症酸中毒。

4.治疗

(1)补液:糖尿病酮症酸中毒多有脱水,应及时补充生理盐水或不含糖的林格液。休克时,可给一定量的胶体液,如右旋糖酐、血浆等。

(2)胰岛素治疗

第一阶段:糖尿病酮症酸中毒的诊断一经确定(或血糖>16.7mmol/L),先静脉滴注生理盐水,在其生理盐水内加入普通胰岛素,剂量依据输液的速度,每小时输入4~6单位(假如生理盐水为500毫升,需2小时滴完,生理盐水内应加普通胰岛素8~12单位)持续滴注。2小时后复查血糖,如血糖的下降幅度小于滴注前的30%,则胰岛素的用量应加倍;如血糖的下降幅度>30%,则按原剂量继续滴注到血糖下降为≤13.9mmol/L(250mg/dl)时进入第二阶段治疗。

第二阶段:当患者的血糖水平下降至≤13.9mmol/L时,可视血清钠的水平或血浆渗透压的情况,将生理盐水改为5%葡萄糖或糖盐水。这时胰岛素的用量则按葡萄糖与胰岛素之比2~6∶1(即2~6克糖给1单位胰岛素,如在5%葡萄糖500毫升中加入普通胰岛素为4~12.0单位)的浓度继续点滴。使血糖水平维持在11.1mmol/L左右,酮体“-”,尿糖“+”时进行第三阶段治疗。

第三阶段:当患者的血糖持续稳定,尿糖“+”,酮体消失,胰岛素的用量可过渡到常规治疗。但在停止静脉滴注胰岛素前1小时,应皮下注射1次胰岛素,剂量根据当时测定的血糖值而定。

(3)纠正电解质及酸碱失衡

①补钾。糖尿病酮症酸中毒时体内总钾量明显减少,平均丢失钾3~5.0毫摩尔/千克体重,初起由于失水,血钾可升高,也可正常或降低,所以DKA初期的血钾水平不能真实地反映缺钾的程度,应引起注意。

②补碱。对补碱,尚有争议。有的主张补,有的不主张补,或者说效果不明显。对于严重的酸中毒,假如主张补碱,应遵循下列补碱的指征:一是血pH<7.0或<5.3mmol/L,并伴有明显的酸中毒者;二是血K>6.5mmol/L的严重高血钾症;三是对输液无反应的低血压;四是治疗过程中出现的严重高氯性酸中毒。

补碱量:建议首次给5%碳酸氢钠100~200毫升,用注射用水稀释成等渗(1.25%)。以后再根据pH及决定用量,当pH恢复到7.1以上时,停止补碱。但在补碱过程中要防止出现低血钾症。

5.预防

糖尿病酮症酸中毒,主要靠预防。只要遵照医嘱,是完全可以不发生合并症的。要做到不酗酒、不过度饮食,避免精神刺激和各种应激状态,防止感染。绝对不能随意停用或减少胰岛素或降低药物的用量。还要及时监测血糖、尿酮,密切观察其检验指标及自觉症状的变化,及时就医,是可以预防糖尿病酮症酸中毒的发生的。

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