百草枯的临床检查与诊断

【概述】

百草枯又名对草快、一扫光。属联吡啶类，是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快造成绿色植物组织破坏，接触土壤后迅速失活，无残留，也不污染环境。化学名1，1-二甲基-4，4-联吡啶阳离子盐，20%百草枯溶液又名克芜踪，呈绿色，遇碱可发生水解而在酸性条件下稳定，是目前使用最为广泛的除草剂之一。

【发病机制】

百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，临床主要以口服中毒。人经口服百草枯的致死量为1～3g，其在消化道吸收率仅为5%～15%，大部分经粪便排出体外，吸收后在体内广泛分布，以肺和肌肉组织中浓度最高，4～30h达血浆浓度峰值，经肾小管以原形从肾排出。

中毒机制至今尚未阐明，一般认为百草枯是一种电子受体，在细胞内参与氧化还原反应，可生成大量的活性氧自由基，引起全身性细胞膜脂质过氧化，线粒体功能紊乱，进而造成组织细胞的破坏。此外，百草枯还可使体内超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和还原型谷胱甘肽过氧化物酶活性减低，加重机体的病理损害。早期病理改变为肺泡充血、水肿、炎性细胞浸润，晚期为肺间质纤维化；肝、肾、循环系统、神经系统、肾上腺等均可受累，临床上以肺损害表现最为突出，严重的可引起消化道出血、穿孔，纵隔气肿，循环衰竭，肝功能衰竭和肾衰竭等多脏器功能衰竭。

【临床表现】

百草枯中毒的临床表现与口服百草枯的剂量多少、就诊是否及时有密切关联。大多表现为以渐进性呼吸困难为主，同时伴有多脏器损伤、衰竭的临床经过；死亡率极高，死亡原因主要为急性呼吸衰竭和多脏器功能衰竭。

1.消化系统　经口中毒者有口腔烧灼感，口腔黏膜糜烂、溃疡、疼痛，可造成吞咽困难；恶心、呕吐、腹痛、腹泻，也可有呕血、便血；严重者发生消化道穿孔，急性肝功能衰竭，黄疸进行性加重，腹水。

2.呼吸系统　肺损伤是最突出和最严重的改变，表现为呼吸急促、胸痛、发绀和呼吸困难。早期多为刺激性咳嗽，呼吸音减低，两肺可闻及干湿性啰音。服毒量大者可在24～48h出现肺水肿或出血，少数患者可发生气胸、纵隔气肿及皮下气肿等并发症，常在1～3d因急性呼吸窘迫综合征（ARDS）死亡。小量中毒者多呈亚急性经过，早期可无呼吸系统症状，少数表现为咳嗽、胸闷、气促、发绀，经1～2周后发生肺间质纤维化，肺功能障碍导致顽固性低氧血症，呼吸困难进行性加重，最后因呼吸衰竭死亡。

3.泌尿系统　服毒2～3d后可出现膀胱刺激症状和蛋白尿、管型尿、血尿、少尿，血肌酐及尿素氮升高，严重者可发生急性肾衰竭。

4.中枢神经系统　表现为头晕、头痛、肌肉痉挛、幻觉、昏迷、抽搐等。

5.循环系统　可致中毒性心肌炎，口服大量百草枯者可引起心动过速、休克、循环衰竭。

6.皮肤与黏膜　接触高浓度百草枯溶液可引起皮肤刺激、烧灼感，1～3d后局部可出现暗红斑、水疱、溃疡等。指甲接触高浓度百草枯液后，可致指甲脱色、断裂，甚至脱落。眼部接触本品后可引起结膜及角膜水肿、灼伤、溃疡，甚至视力下降等。会阴部接触可引起阴囊充血、糜烂，较难愈合。

7.血液系统　可致贫血、血小板减少，严重者可发生DIC。

【严重程度分型】

1.轻型　摄入百草枯的量＜20mg／kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，肺、肝、肾和心脏损害不明显。

2.中到重型　摄入百草枯的量＞20mg／kg，少数患者经积极治疗可存活，但多数患者1～3周死于肺功能衰竭或多脏器衰竭，极少数患者存活时间可延至4～5周，死于肺纤维化形成。

3.暴发型　摄入百草枯的量＞40mg／kg，1～4d死于多器官衰竭。包括急性肝功能衰竭、急性肾衰竭、急性呼吸衰竭、急性循环衰竭及急性中枢神经功能衰竭。

【辅助检查】

1.肺部影像学检查　随时间推移而有不同变化。中毒早期（3天至1周），X线胸片主要为肺纹理增多、紊乱，肺野呈毛玻璃样改变，严重者两肺广泛高密度影；中毒中期（1～2周）肺大片实变影，结节样改变，出现部分肺纤维化；中毒后期（2周后）呈局限或弥漫性网状纤维化。胸部CT与X线摄片相比能较早地发现肺部病变，多在肺的背侧、肺底部、靠近肺边缘最先出现。

2.心电图　表现为窦性心动过速、心律失常、ST段改变。

3.血气分析　呼吸性碱中毒、低氧血症。

4.实验室检查　肾功能：血BUN和Cr升高；肝功能：胆红素和转氨酶升高；血常规：白细胞计数升高、红细胞计数下降、血小板计数下降。血清百草枯检测。

【诊断及鉴别诊断】

1.病史　有百草枯接触史或口服史。

2.临床表现　中毒发作后出现口腔和咽喉部黏膜的糜烂、溃疡等损害；进行性呼吸困难和多脏器功能衰竭。

3.化验检查和肺部影像学检查　动脉血气示低氧血症；肺部影像学检查示进行性肺损害。毒物检测即能明确诊断。血清百草枯检测是诊断百草枯中毒的客观指标，同时有助于判断病情的严重程度和预后。患者的尿液也可用于百草枯中毒的检测。

4.鉴别诊断　对于百草枯接触史不明确或患者有意隐瞒病史者，有时需与肺炎、肺结核、败血症、口腔溃疡和急性多脏器功能衰竭等鉴别。

【急诊处理】

1.催吐　百草枯中毒目前无特效解毒药，必须在中毒早期阻止毒物继续吸收，加速毒物排泄，控制病情发展，阻止肺纤维化的发生，这是治疗的关键。因此对百草枯中毒一经发现，即给予催吐并口服白陶土悬液，或者就地取材用泥浆水100～200ml口服。

2.阻止毒物继续吸收　皮肤污染者尽快脱去污染的衣物，用肥皂水彻底清洗污染的皮肤、毛发。眼部受污染时立即用生理盐水或2%～4%碳酸氢钠冲洗，至少15min。用白陶土洗胃后口服吸附剂药用炭30g以减少毒物的吸收，继之用20%甘露醇250ml或33%硫酸镁溶液100ml口服导泻。由于百草枯有腐蚀性，洗胃时应避免动作过大导致食管或胃穿孔。

3.加速毒物排泄　常规快速输液、使用利尿药促进排泄；有条件者应尽早行血液灌流或血浆置换，若伴有急性肾衰竭应改做血液透析，血液灌流对毒物的清除率是血液透析的5～7倍。血液净化治疗最好在患者服毒后6～12h进行。如果患者血中百草枯浓度超过30mg／L，预后极差。

4.限制氧疗　一般不必常规氧疗，因为高浓度吸氧，可加重肺损害，仅在氧分压＜40mmHg或出现急性呼吸窘迫综合征时可给予氧气吸入，或使用呼气末正压呼吸给氧。肺损伤早期给予正压机械通气联合使用激素，对百草枯中毒引起的难治性低氧血症患者具有重要意义。

5.防止肺纤维化　早期大剂量应用肾上腺皮质激素，可延缓肺纤维化的发生，降低百草枯中毒的死亡率。据服毒剂量的多少及病情严重程度，给予地塞米松1～3mg／（kg·d）静脉滴注，分2次使用，1周后逐渐减量，20～30d后改为口服；或氢化可的松，初始剂量1～1.5g／d，分4次使用，后逐日递减150～200mg；7d后改为400～500mg／d，分2次口服。使用环磷酰胺可能有利于防止肺纤维化。早期给予抗过氧化及自由基清除剂，如维生素C、维生素E、谷胱甘肽、茶多酚等，对百草枯中毒有改善作用。

6.对症与支持疗法　应用抗生素预防感染；注意内环境的监测，维持水、电解质、酸碱平衡；应用质子泵抑制药保护消化道黏膜，预防消化道出血，警惕消化道穿孔；加强口腔护理，对口腔溃疡可用冰硼散、珍珠粉等喷洒于口腔创面，促进愈合。定期检查肝、肾及心脏功能，出现中毒性肝病、肾衰竭时提示预后差，应积极采用相应的治疗措施。