HBV感染主要表现为肝脏损害，长期以来认为HBV有严格的嗜肝性。近年来由于核酸分子杂交技术的发展，发现某些肝外细胞亦有接受HBV外膜蛋白的表面受体及支持病毒复制的细胞因子，因而HBV具有泛嗜性，可在肝外组织器官中感染及复制。在肝外器官细胞内不断检出HBV-DNA。这些肝外器官或细胞包括：外周血单个核细胞（特别是B淋巴细胞和单核－巨噬细胞）、脾、肾、胰、骨髓、脑、淋巴结、睾丸、卵巢、肠道、胃黏膜、肺、心、肾上腺及皮肤等。
柳国胜等在脐血淋巴细胞中检出了HBV-DNA。Bluberg1967年即提出HB呈常染色体隐性遗传，可通过生殖细胞进行传递。赵连三等报道，人的活精子能主动俘获外源性HBVDNA，HBV-DNA随精子进入卵细胞，然后随受精卵发育而复制进入胎儿组织中。
张玲霞报道，发生在肝细胞中的病毒复制周期，亦可以发生在肝外细胞中，这些细胞可作为病毒的储存所，对慢性感染状态的发展、感染的再活动、移植肝的再感染和抗病毒治疗后的复发，都可能起关键作用。另外一些非肝细胞则由于缺乏病毒复制必要的细胞因子，不能支持完全的病毒复制周期，因而提出HBV的有限泛嗜性（图2-11）。
图2-11 乙型肝炎病毒的有限泛嗜性
新近研究发现，外周血单个核细胞内存在的HBV包膜基因有缺失突变，难以复制完整的病毒颗粒，不支持HBV可潜伏于外周血单个核细胞内成为HBV再感染来源的说法。
1.HBV感染肝外病变 HBV感染是主要损害肝脏的全身性疾病，也可发生其他器官病变（表2-2）。
表2-2 HBV感染肝外病变
AHB.急性乙型病毒性肝炎；CHB.慢性乙型病毒性肝炎；AH.急性肝炎；CH.慢性肝炎；AsC.慢性无症状HBV携带；CLD.慢性肝病；FH.急性重型肝炎；CIC.免疫复合物
发病机制：①HBV相对泛嗜，已在胰、胆、肾、皮肤、外周血白细胞等肝外组织中，检到HBV-DNA及（或）HBV抗原；②免疫复合物引起血管和组织损害；③基于肝细胞损害形成的某些因子或自身免疫反应。
2.HBV相关肾炎 HBV相关性肾炎多见于CHB或AsC的小儿。临床表现为，急性或慢性肾小球肾炎，与原发性肾小球肾炎无区别，常为膜性或膜增殖性。
诊断：HBV感染和肾炎都较常见，可以是分别独立的病。HBsAg阳性的肾小球肾炎，未必是HBV相关性肾炎。HBV相关性肾炎必须符合以下条件：①HBsAg（＋）；②可除外其他病因；③肾组织中检出HBV抗原或HBV毒粒。
预后：小儿HBV相关膜性肾炎多能自行缓解；成人常有进行性肾功能障碍。
3.HBV合并胆道感染 胆道感染是乙型病毒性肝炎最常见的合并症，AHB早期80%合并胆道病变，可随肝炎好转而迅速恢复。CHB约半数病人，在失代偿肝硬化（LC）和肝衰竭病人几乎均有胆道感染。
HBV合并胆道感染发生机制：①HBV侵犯胆道系统，HBV-DNA分布于胆管上皮细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞中，胆汁中可检出HBsAg；②肝炎病人单核吞噬细胞吞噬清除功能低下，易于发生逆行细菌性感染。
HBV胆道感染症状多不典型，以低热和模糊的消化道症状为多见，压迫胆囊区有不适感。B型超声检查，胆囊壁增厚（＞3mm），近70%的AHB和CHB病人中有胆囊壁增厚，呈双层影，可能与炎症水肿有关，少数胆囊内胆汁淤泥样改变。
十二指肠引流胆汁：在B液和C液中黏液增多，高倍镜下白细胞成堆，多次培养为同一细菌。应进行利胆消炎治疗。细菌性感染，按其敏感性采用相应抗生素。
4.HBV与血液系统 HBV感染可导致两种血液变化。一是轻度改变，肝炎痊愈就能恢复；另一种是少见的严重病变，可导致死亡。
（1）HBV与溶血性贫血：HBV感染合并溶血贫血的程度可轻可重，轻者仅见网织红细胞明显增加，重者可发生血管内溶血而死亡。张玲霞报道，HBV感染合并溶血性贫血不少见，大组病例中2%有葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PG）缺乏的病人，溶血性贫血发生的可能性增加。常在肝炎发病后短期内出现，自限性，一般无需治疗，贫血较重者可考虑用皮质激素。
溶血性贫血可能与下列因素有关：病人体内产生了抗红细胞抗体，这些抗体附着于红细胞表面，使红细胞遭到破坏；G-6-PD缺乏，G-6-PD缺乏的肝炎病人因肝功能不良，致使氧化红细胞硫氢基的代谢产物积聚，这些产物使G-6-PD缺乏的红细胞破坏。但不破坏正常红细胞，肝炎病人G-6-PD不足而引起溶血性贫血；HB时由于还原性谷胱甘肽降低，可进一步影响红细胞的稳定性，从而产生溶血。
（2）HBV与再生障碍性贫血：再生障碍性贫血发生在病毒性肝炎恢复期或痊愈期后的一段时间内，短可于1周内，长可至25年；大多在1年之内；贾克明，田庚善报道，再生障碍性贫血常发生于急性肝炎好转或痊愈，约75%发生于急性肝炎发病后2个月内。本病与肝炎的严重程度无关，常见于轻型、典型病人，男性多于女性，任何年龄均可发生，2～74岁均有报道。本病预后险恶，其病死率高达84.1%～87%。
HBV感染后发生再生障碍性贫血的原因，可能是HBV损害骨髓干细胞，在骨髓细胞中可检出HBV-DNA，但迄今未在肝炎后再生障碍性贫血的病人中得证实。曾有人对肝炎病人骨髓细胞染色体进行观察，发现染色体有异常，当染色体损害会影响骨髓细胞的增殖和成熟。
5.HBV感染与心血管病 AHB时的心脏损害，主要是各种心律失常，包括房性和室性期前收缩、心动过速或过缓；亦有电轴偏左或偏右、低电压、P-R间期或Q-T间期延长、T波改变等。
其原因：HBV对心脏的侵袭，推测心肌损害也可能由CIC沉积所致；胆血症也可引起心电图改变。
HBV心肌炎应卧床休息3～4周，应用皮质激素，大剂量维生素C和能量合剂，一般预后良好。
CHB时心脏损害：主要是心电图改变，短期恢复或持续较长时间。在较重的慢性肝病，可发生的心室传导阻滞、心脏肥大，甚至心力衰竭。
其原因，除HBV侵袭，CIC沉积外，还可能有自身免疫性损害。
6.HBV感染与胰腺炎
（1）发生率：急性胰腺炎是暴发性肝炎（FH）常见的合并症，尸检发现12%～40%的FH有胰腺损害。AHB病人近30%有血清和尿淀粉酶升高，25%发生间质性胰腺炎或胰腺纤维性改变；近50%的肝炎病人糖耐量降低，个别可发展为糖尿病。在活动性CHB胰腺炎有相近的发生率。
（2）其原因：在胰腺组织或纯净胰液中曾发现HBV-DNA或HBsAg；也有人认为与自身免疫有关。
（3）症状：典型而较轻。胰腺炎虽多发生在FH中，但其病情与肝脏损害程度并不一定平行：FH可发生轻症胰腺炎；而轻症肝炎有时也可发生急性坏死性胰腺炎。
（4）诊断：发热、恶心、呕吐，血象白细胞和中性粒细胞增高、血清和尿淀粉酶明显增高。
（5）治疗：同非肝炎的胰腺炎。
7.HBV感染与血清样症状群 AHB的前驱期可出现荨麻疹、血管神经性水肿、红斑疹、斑丘疹、关节痛、关节炎等。一般说来，关节炎的症状常较轻微，但有时也较重。病变可以侵犯颈椎、腰椎、肩、肘、腕、髋、膝、踝及指（趾）关节。可为一个关节，也可为多个关节或游走性。偶有明显炎症和功能障碍。有人报道，关节腔内可抽出微黄色澄色或黄色浑浊液体。细胞数147～90 000／mm3。细胞分类以淋巴、单核、巨噬细胞或多形核中性粒细胞为主、细菌培养阴性，但滑膜液中HBsAg或HBsAb常阳性。血沉正常或增加。这种症状群与血清病非常类似，且发作时常伴有血清及滑膜液CH50、C3、C4的降低，提示为免疫复合物所引起。但也有人认为关节病变与HBV直接侵犯有关。
8.HBV感染与婴儿丘疹性肢皮炎 此病又称Gianotti病。是HBV感染的一种肝外表现。本病好发于婴幼儿。2岁以下婴幼儿占78.8%，3岁以上急剧减少，成人病例极少，且多伴有家庭感染。
本病多无前驱症状，全身症状也轻微，主要临床表现是皮疹。皮疹先自下肢开始，很快向上蔓延至臀部、上肢和颜面（特别是两颊）。第5天出疹完毕，持续20～30d。躯干，尤其是胸腹部极少见疹。皮疹呈离心性分布，伸侧比屈侧多，肘窝腘窝常缺如，不侵及口腔黏膜。典型皮疹为单个存在，直径3～4mm，境界清楚，呈铜红色或葡萄酒样颜色。同一患者皮疹形态、大小大致相同。皮疹多散发，左右对称。在易受摩擦部位皮疹往往集聚或成线状排列。3～4周后，渐次变平坦，呈褐色鳞屑样脱屑，不留痕迹。
此病除皮疹外，也常有肝大及肝功能异常。于第7～10病日皮疹组织内发现有HBsAg和IgG沉着。也常有浅淋巴结肿大。
本病预后良好，绝大多数于6～12个月内恢复正常，但也有5%左右表现为活动性CHB。
9.HBV感染与结节性多动脉炎 HBV感染是结节性动脉炎常见原因之一。本病中有30%～40%HBsAg阳性，显然高于一般人群。HBV引起的结节性动脉炎与其他原因引起者在临床表现上基本相同，肝炎表现常为亚临床型，多无明显肝炎症状。肝功能损害的出现与脉管炎的发生也无明显伴随关系。本病发生机制主要与免疫复合物（CIC）有关。有人观察了3例HBsAg阳性的结节性多动脉炎，从起病后观察了4.5～5.5年，病情缓解，未见复发。但有的病人可能死于心、肾衰竭、中枢神经系统病变等。一部分存活者，可残存高血压、心脏病、氮质血症、神经损害等，预后不一。
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