术后已形成血栓如何避免栓塞

（一）支架膨胀不全

支架膨胀不全的不良后果是支架与血管内皮接触不紧密，进而导致DES携带的药物无法完全进入血管壁。TAXUSⅣ研究结果显示，最大释放压力＞14atm与＜14atm比较，TVR发生率明显下降。Cheneau等应用IVUS评价支架的释放效果，提示在释放压力为14atm时仅15%的支架达到完全膨胀，而将释放压力增加至20atm时，60%的支架达到完全膨胀。因此，在支架释放后应用非顺应性球囊进行高压后扩张可以部分解决支架膨胀不全的问题。

（二）支架扩张过度

另一方面，我们还应该避免支架扩张过度。支架扩张过度可能导致支架骨架断裂和支架多聚体（Polymer）受损而进一步引起支架携带药物释放不均匀导致再狭窄。在DES时代早期，由于当时3．5mm的SES还没有上市，有学者应用3．5mm球囊扩张3．0mm的SES，结果TLR明显升高。

（三）支架金属小梁（Strut）分布不均匀

许多局部因素如血管钙化及斑块不均匀分布可以导致支架释放的不对称，引起金属网柱间的距离不同，导致携带药物释放的不均一。有研究应用IVUS比较了24例SES再狭窄病变和25例无再狭窄的对照组，测定支架网柱的数目和最大网柱间角度，结果显示再狭窄病变的网柱间角度大，网柱数目少，且最明显的新生内膜增生发生在支架网柱间角度最大的部位。

（四）壁内血栓

药物释放局部的内环境也影响药物的释放，如果在支架释放时形成了壁内血栓就会影响局部药物的释放。一项在体研究评价了局部壁内血栓对紫杉醇药物向血管壁弥散作用的影响，在富含纤维素的血栓中药物弥散作用最快，随着血栓中红细胞成分的不断增加，弥散速度逐渐减慢。作者推测支架网柱和血管壁之间的血栓可以减少药物摄取速度近10倍，而网柱上面覆盖的血栓可以减少血流对药物的冲刷作用。

（五）药物疗效

部分患者可能存在对DES携带药物的抵抗而导致再狭窄。由于受体突变及转录蛋白下调等原因可导致不同的细胞系对雷帕霉素产生抵抗。在体研究也提示一些肿瘤细胞可以通过增加P-糖蛋白或通过β-微管蛋白的作用对紫杉醇产生抵抗。