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基本概念及心功能的评价

时间:2022-04-11 理论教育 版权反馈
【摘要】:慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病,是由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加。慢性肺心病是我国呼吸系统的常见病,80%~90%的慢性肺心病由COPD引起,是COPD常见的一个并发症。当慢性肺心病处于心功能失代偿期时,便会导致心力衰竭,威胁病人的生命。慢性肺心病病人的心力衰竭主要表现为慢性心力衰竭,以右心衰竭为主。

(一)什么是肺心病

慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病,是由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加。肺动脉压力增高,是右心室扩张和(或)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。慢性肺心病是我国呼吸系统常见病,80%~90%的慢性肺心病由COPD引起,是COPD常见的一个并发症。当慢性肺心病处于心功能失代偿期时,便会导致心力衰竭,威胁病人的生命。慢性肺心病病人的心力衰竭主要表现为慢性心力衰竭,以右心衰竭为主。

(二)什么是心力衰竭

心力衰竭(或称心功能不全)是由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而引起的一组临床综合征,是一种渐进性的疾病,其主要临床表现是呼吸困难、疲乏和液体潴留(表现为尿少、下肢水肿等),但不一定同时出现。心力衰竭主要是老年人发病,在超过65岁人群中,心力衰竭发生率接近10%。

(三)肺心病与心力衰竭的关系

慢性肺心病患者由于长期的缺氧、二氧化碳潴留会引起肺血管的收缩、痉挛;其次,长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎,会损坏肺部的毛细血管床,引起肺血管管壁增厚、管腔狭窄甚至完全闭塞,也会引起肺血管阻力增高而致肺动脉高压;慢性肺心病病人由于慢性缺氧产生继发性的红细胞增多,血液黏稠度增加也是导致肺动脉高压的一个原因之一。随着肺循环阻力的增加,右心室会发挥代偿作用而引起右心室肥厚,当肺动脉压持续增高超过右心室的代偿功能时,便会导致右心衰竭。此外,缺氧、二氧化碳潴留、酸中毒等也可以引起左心室肥厚,甚至导致心力衰竭。

(四)心功能评价

对病人的心功能进行评估并分级,可大体上根据病情的严重程度,对心力衰竭的治疗、劳动能力的评定、预后的判断都具有实用价值。

(1)6min步行试验:是一项简单易行、安全方便的用以评定慢性心力衰竭病人运动耐力的方法。要求受试者在平直走廊里尽可能快地行走,测定6min步行的距离。若6min步行距离<150m,表明为重度心力衰竭;150~425m为中度心力衰竭;425~550m为轻度心力衰竭。可用于评价心脏的储备功能和心力衰竭治疗的疗效。

(2)目前通用的美国纽约心脏病协会(NYHA)1928年提出的一项分级方案,主要根据患者的自觉活动能力来分为4级:

Ⅰ级:患者的活动量不受限制,平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。即处于心功能代偿期。

Ⅱ级:患者的体力活动受到轻度的限制,休息时无自觉症状,但平时一般活动一下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅲ级:体力活动明显受限,休息时无明显症状。小于平时一般活动即引起上述的症状,休息较长时间后方可缓解。

Ⅳ级:不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心力衰竭的症状,体力活动后加重。

这种方法简便易行,但过多依赖于患者的主观陈述,有时症状与客观检查有很大差距,同时患者个体之间的差异也很大。

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