20世纪早期，前述的对心力衰竭的病理改变的研究很快终止，而出现了划时代的英国学者Starling和美国学者Wiggers的研究，从而开创了心力衰竭循环动力学研究的新纪元。直到20世纪后期，在心血管领域对当时流行的瓣膜病临床特点都以血压和血流异常来解释。随着发达国家风湿热的消失，这种当初被用来研究瓣膜病血流动力学和能量学的模型，逐渐被用来作为高血压病和缺血性心脏病的病理生理学研究。
20世纪50年代心导管术的产生将血流动力学研究应用于临床实践，开创了心脏病临床的新纪元。
20世纪前半叶，在Starling提出心室做功与心室舒张末期容积有关（Starling定律）后，生理学家们观察到改变心室容积并不能相应地改变心室做功。在直立运动时，尽管心排血量明显增加，但心脏看上去像变小了。有的与Starling定律不符的现象，Starling本人也注意到了，这样就导致了学术上的混淆和争论。直到1955年Sarnoff提出了心脏做功长度依赖性和了解不多的非长度依赖性因素之间相互影响（Starling曲线）的说法，随着肌肉收缩的生化和生理学知识突飞猛进的发展，人们得以了解影响心脏做功的许多调节因素的作用机制。
除舒张末期纤维长度改变之外，钙是一种触发和调节心脏收缩的因子，这样就能解释心脏做功Starling曲线的变化。随着细胞生化和生理研究的广泛应用，改变了人们对心力衰竭的认识，证实了心肌细胞内在的收缩特性在心力衰竭发生中的重要作用。在首次明确提出心肌的收缩特性后，不到10年就证实了心力衰竭时心肌收缩能力受到抑制，这是科学发现的一大进步。接下来的临床研究，采用自压力衍化的参数来评估收缩期做功异常，尤其是心室等容收缩期间的压力上升速率（＋dP／dt），强调了心室收缩功能异常在心力衰竭研究中的意义。在20世纪70年代，人们认识到不仅心脏射血减少，而且心室充盈受损也可引起心力衰竭。心力衰竭是由心肌细胞生化和生理上的异常，对心肌收缩力的影响所致，这些研究导致了临床上应用某些变力性药物以期来显著增加收缩力，正如我们现在知道的一样，这种治疗并没有带来多大好处。
这些药物的应用出现了与我们直觉相反的不良反应，它们对心力衰竭时细胞生化和生理异常的即时作用，不能预测长期应用对生存的影响，这些都说明我们不能再简单地认为心力衰竭是由于这种影响心肌收缩或舒张的因素紊乱所致的心肌收缩减弱或充盈受损引起。
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