甲型病毒性肝炎（viral hepatitis A，简称甲肝）是由甲型肝炎病毒（HAV）引起的一种急性传染病。主要经粪―口传播，发病以儿童和青少年多见，是我国常见的肠道传染病之一。
【病原学】
HAV于1973年由Feinstone等应用免疫电镜方法在急性肝炎病人的粪便中发现的，1979年首次在狨猴原代细胞培养成功，1987年获得HAV全长核苷酸序列。1981年HAV归类为肠道病毒属72型，但由于其在生化、生物物理和分子生物学的特征与肠道病毒有所不同，1993年将HAV归类于微小RNA病毒科中的嗜肝RNA病毒属，该属仅有HAV一个种。HAV宿主范围狭窄，只能感染人和几种高等灵长类动物，如狨猴和黑猩猩。
1．结构及特点
（1）结构：HAV是一种无囊膜直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。病毒颗粒有空心和实心两种颗粒，空心颗粒不含核酸，无传染性。HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4，其相对分子质量分别为33 000，26500，22000和14000，其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。在病毒的核心部位，RNA，其长度相当于7 400个核苷酸。在RNA的3′ 端有多聚的腺苷序列，在5′ 端以共价形式连接由病毒基因编码的细小蛋白质，称病毒基因组蛋白，它在病毒复制过程中，能使病毒核酸附着于宿主细胞的核蛋白体上进行病毒蛋白质的生物合成。除决定病毒的遗传特性外，兼具信使RNA的功能，并有传染性。
HAV感染细胞后，复制十分缓慢，一般不产生细胞病变，容易形成持续感染，不阻断宿主细胞的大分子合成。经快速连续传代可培养适应株。在大多数情况下，HAV随细胞培养适应化而减毒。
（2）HAV的特点：①嗜肝性；②细胞培养周期长，一般不引起细胞病变；③病毒位于细胞内，很少释放至细胞外；④耐热，60℃ 1h仍有传染性。
2．基因组 1981年HAV部分基因组互补DNA已被克隆，野生型HAV全基因组核
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