在人的一生中，骨量的变化分3个主要时期：生长期、静止期和退化期。生长期骨量最大可达到90%。骨的静止期可长达15年，35岁达到峰值。35～40岁开始出现骨的丢失，虽然骨丢失的类型和解剖部位不同，但两性均随着年龄增加骨皮质和骨松质均有丢失。开始骨皮质以每年0．3%～0．5%的速度丢失，但绝经期妇女的丢失是每年0．6%～2．4%，而男性是0．2%～1．2%的速度丢失。因此，当女性骨松质丢失35%～50%，骨皮质丢失25%～30%时，男性丢失骨松质是15%～45%，骨皮质是5%～15%。
决定骨峰值的因素包括：种族、性别、遗传因素、活动、饮食、吸烟、饮酒和内分泌因素。一般认为骨丢失女性从绝经期开始，大量研究说明男女骨丢失开始年龄均在35～40岁，骨丢失开始可从遗传学角度预知，与成骨能力下降有关，导致新骨形成受损，骨丢失的其他原因包括绝经、体重轻、吸烟、饮酒过多、活动少、营养不良及钙吸收降低。
绝经时雌激素和孕激素明显减少，骨丢失增加，可通过雌激素治疗，雌激素不可能直接作用于破骨细胞抑制骨吸收，雌激素对骨吸收的作用是通过改变钙吸收或1，25（OH）2D循环和维持降钙素水平来发挥作用。雌激素感受器作用于成骨样细胞，通过雌激素间接监测骨吸收，作用的其他机制是作用破骨细胞前体和破骨细胞及淋巴细胞。绝经后，血中雌激素是肥胖患者肾上腺雄激素的雄烷二酮转化来的，60岁时，血液中雄烷二酮水平下降，称为肾上腺功能停滞，继发导致血液中雌激素减少，骨进一步丢失。
体重是另一个决定骨量的重要因素，绝经后若体重轻者其骨丢失快，由于骨量丢失多，骨质疏松，致使股骨和椎骨骨折发生率较高，肥胖者由于体重对骨形成的力学作用，加之肾上腺雄激素转化成雌激素的增加，使其骨丢失慢。吸烟和饮酒可增加骨丢失，增加代谢而使雌激素减少。活动减少也可引起骨进一步丢失。因为活动可刺激骨形成，增加骨质，所以活动量少者，易发生骨质疏松，骨折发生率也相应增高。
钙的平均日摄入量是500mg，而每日800～1 000mg的钙摄入对95%的人是正平衡。近来研究显示：对绝经期前的妇女，每日摄入1 000mg钙可防止负钙平衡，而对绝经期后的妇女，日摄入钙量1 500mg是必要的，低摄入可导致负钙平衡和骨钙丢失，钙的摄入是否与骨丢失有关尚有争议。而高钙摄入减少股骨骨折的发生，虽未被普遍认同，但对骨峰值是有影响的。
随年龄增长，肠道吸收钙减少，不加补充会导致骨丢失，当年龄增加，户外活动不多，由于光照减少，使25（OH）D水平下降，肾脏功能降低，也会影响25（OH）D转化成1，25（OH）D。
随着年龄的增长，同全身其他系统一样，髋关节也会发生退行性改变。只是各系统引起退行性改变的原因不尽相同。与髋关节退变相关的因素有以下几个方面：
1．年龄因素 一般而言，随着年龄的不断增大，髋关节及周围组织发生退行性改变的程度和范围将不断加重，但相同年龄其退行性改变的程度和范围可不尽相同，此主要与诸后天获得性因素有关。
2．慢性劳损 包括三个方面：①职业、工种等造成的慢性劳损。由于从事职业不同，所处的工作环境和工作性质可以使髋关节提早退行性改变或退行性改变程度加重，如长期从事低头劳动或伏案工作的人，髋部负重减少，失去应力作用。②长期姿势不良。在日常生活与工作中，不良的姿势和体位可逐渐破坏体态平稳，并不需要明显的外伤史。③长期超强度活动。由于人体的关节活动有一定的限度，如艺术体操运动员或杂技演员多患有髋关节退行性疾病。
3．外伤 各种原因导致的髋部损伤均可提早或加速退行性改变。
4．先天因素 有些髋先天性疾病或畸形，如先天性髋关节脱位、先天性髋臼发育不良、Peget病等致过早发生退行性变。
5．慢性炎症 髋关节周围的各种炎症可直接刺激邻近的肌肉、韧带，或是通过淋巴系统扩散以致造成该处张力降低、韧带松弛或关节内外平衡失调，致使髋部退行性改变加剧或提早。
6．直接损伤 各种暴力导致的髋部骨、关节及周围软组织损伤也可加剧髋部的退行性改变提早或加剧。
7．肌肉神经系统疾患 主要见于小儿麻痹后遗症等疾病。
8．气候及居住环境因素 由于本身体质较虚弱，加之居住或工作环境的不同也会促使退行性改变的提早出现。在高原生活和工作的人，由于缺氧，代偿性血红蛋白增多，血液黏度增加，影响了血液循环，关节肿胀，缺少营养，关节发生退变的可能性增加。在南方，阴冷潮湿的季节较多，这同样易损害关节和肌肉，发生炎症反应，也促使关节炎的发生。在冶金行业的电镀车间、食品行业的屠宰车间，工人长期的在水中作业，同样发生关节炎的机会较多。
9．髋关节的退行性改变 髋部退行性改变与身体其他部位的退行性改变相类似。骨量的减少与血中钙的含量有直接关系，影响血钙浓度的因素很多，摄入减少，肠道吸收功能降低，肝肾功能不全等患者的日常功能活动等因素均可影响骨量的代谢，从而产生相应的生理和病理改变。
10．影响脊柱骨量的因素
（1）成熟期骨量：老年人的骨量决定于成熟期发育的情况。体育活动、疾病、营养、内分泌与种族因素等，都可影响儿童时骨骼的状态。女孩骨骼发育较差，在17岁的骨量／体重的比例，女孩要比男孩低20%，这成为老年妇女骨质疏松症发病率较高的因素之一。
（2）绝经期后的骨质丧失：在绝经后第一个10年内骨质丢失是快的，服用雌激素可以预防早期迅速丢失现象，但骨仍继续在低速度下丢失。常把骨质疏松分为两型：绝经后骨质疏松为I型，出现于51～75岁的妇女，以骨松质丢失为主，易发生前臂和脊椎压缩性骨折，70岁以后出现的骨质疏松为Ⅱ型，股骨骨折和椎体楔形变，骨皮质和骨松质均丢失，也可根据引起骨质疏松的原因分为原发性或继发性骨质疏松。
（3）过量的骨质丢失：利用连续性测量，在很多情况下可发生过量骨质丢失。快速骨质丢失可发生在原因不明的青年性骨质疏松症。也可发生在部分胃切除术后，肢体固定与服用皮质激素。人的早年有致密钙化骨具有抵制发展骨质疏松症的能力，但在老年人部分骨的矿物质丢失与多种因素有关，主要是激素水平的下降，机体各器官代谢功能的减退，活动量的减少等有关。
（4）骨质疏松：因年龄而使骨逐渐丢失称为“生理性骨质疏松”。当出现椎体塌陷，长骨骨折时称为“病理性骨质疏松”。病理性骨质疏松有许多原因：固定可引起局部骨质疏松，肾上腺皮质功能亢进、营养缺乏和胃切除可引起全身骨质疏松。
（5）骨软化症：这是老年人的常见病，多由于老年人食欲缺乏，消化吸收不良，户外活动减少。而且活动量减少、日照不充分，导致维生素D摄入不足和体内维生素D的转化受影响，使血清钙、磷和碱性磷酸酶的水平下降，其结果是钙的摄入和吸收受影响。
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