【摘要】：ALL细胞遗传学改变有预后意义。儿童Ph＋ALL多编码P190蛋白，成人Ph＋ALL约50%编码与CML一样的P210蛋白，其余编码P190蛋白。前体B－ALL在分化早期可有t形成4号染色体上AF4与11号染色体上MLL基因融合成AF4－MLL。有的染色体异常与细胞免疫表型相关，如MLL重排者，表型特点为CD10－、CD24－、CD15＋；t常CD10＋、CD34－、CD20－、胞质IgM＋。而有t者CD10和HLA－DR强表达而CD9和CD20阴性。30%T－ALL可有抑癌基因CDKN2A。
ALL细胞遗传学改变有预后意义。B－ALL预后较好的有超二倍体（51～65个）和t（12；21）（p13；q22）；预后不良有亚二倍体、t（9；22）（q34；q11．2）、t（4；11）（q21；q23）、t（1；19）（q23；p13．3）等；预后居中的有6q－、9p－、12p－、超二倍体（＜51个）、近三倍体、近四倍体。儿童ALL，3%～5%成人ALL20%～40%有Ph染色体，BCR－ABL融合。儿童Ph＋ALL多编码P190蛋白，成人Ph＋ALL约50%编码与CML一样的P210蛋白，其余编码P190蛋白。前体B－ALL在分化早期可有t（4；11）（q21；q23）形成4号染色体上AF4与11号染色体上MLL基因融合成AF4－MLL。儿童B－ALL表达胞质IgM者25%有t（1；19）（q23；p13．3）为1号染色体上PBX基因与19号染色体上E2A融合成PBX－E2A。有的染色体异常与细胞免疫表型相关，如MLL重排者，表型特点为CD10－、CD24－、CD15＋；t（1；19）常CD10＋、CD34－、CD20－、胞质IgM＋。而有t（12；21）者CD10和HLA－DR强表达而CD9和CD20阴性。
约1／3的T－ALL涉及14q11．2上TCRαδ．7q35上TCRβ和7p14－15上TCRγ的重排，其配对基因有8q24．1上的MYC、1p32上的TAL1、11p15上的RBTN1．11p13上的RBTN2、10q24上的HOX11和1p34．3－35上的LCK。30%T－ALL可有抑癌基因CDKN2A（周期素依赖性激酶CDK4抑制素）。
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