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红细胞聚集异常

时间:2022-04-06 理论教育 版权反馈
【摘要】:无论任何原因引起红细胞聚集呈钱串状,在通过微循环时易受到阻碍。红细胞聚集体的解聚切变应力与血浆中纤维蛋白原和α2-球蛋白水平呈正相关,与白蛋白水平呈负相关。血浆纤维蛋白原水平和α2-球蛋白水平增高可增强红细胞间的相互黏附,而白蛋白浓度降低则使阻止红细胞间桥联的能力减弱,造成红细胞聚集性增高。红细胞聚集体的解聚切变应力增大可导致血管壁的损伤,从而促进糖尿病性微血管病变的发生和发展。

正常的红细胞呈双凹圆盘状,细胞膜柔软且环绕着基质旋转。在通过微循环时呈单个排列,即使是通过小于自身直径的狭小管腔也不会造成损伤。无论任何原因引起红细胞聚集呈钱串状,在通过微循环时易受到阻碍。正常人微循环的细小静脉也可见红细胞轻度聚集,但血流速度加快时,可使聚集的红细胞分散。当红细胞相互结合增强时,聚集不易被解除,导致血流障碍,氧气释放减少,发生局部缺血变化。许多研究显示,糖尿病患者的红细胞聚集性明显高于正常人,其保持红细胞分散状态所必需的分散应力(0.3Pa/cm2)明显高于正常人(0.2Pa/cm2),如合并微血管病变者更高。红细胞聚集体的解聚切变应力与血浆中纤维蛋白原和α2-球蛋白水平呈正相关,与白蛋白水平呈负相关。血浆纤维蛋白原水平和α2-球蛋白水平增高可增强红细胞间的相互黏附,而白蛋白浓度降低则使阻止红细胞间桥联的能力减弱,造成红细胞聚集性增高。据观察,糖尿病控制良好且无微血管病变的患者,血浆纤维蛋白原水平与正常人无明显差异。糖尿病未控制的无微血管病变的患者,血浆纤维蛋白原水平高于正常人,有微血管病变者血浆纤维蛋白原水平显著高于正常人和无微血管病变者。无论有否微血管病变和糖代谢控制与否,糖尿病患者血浆白蛋白水平均低于正常人,糖尿病未得到控制的患者血浆白蛋白水平更低。另外,由于糖尿病造成红细胞膜成分变化,膜表面电荷减少,细胞间斥力降低,红细胞变形能力也降低,使红细胞间接触几率增大,更加促进红细胞聚集。

糖尿病患者红细胞聚集性的改变阻碍了红细胞在毛细静脉和小静脉的流通,红细胞聚集体还可阻塞毛细血管,引起局部缺氧。红细胞聚集体的解聚切变应力增大可导致血管壁的损伤,从而促进糖尿病性微血管病变的发生和发展。

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