呼吸道梗阻

呼吸道梗阻是指因各种原因引起的呼吸道部分或完全阻塞而导致的急性通气功能下降或无通气现象。按部位分成上呼吸道梗阻和下呼吸道梗阻或两者兼而有之。可导致呼吸衰竭。

一、呼吸道梗阻的临床表现和诊断

（一）临床表现

1．有强烈的呼吸动作，部分阻塞出现鼾声或严重喘鸣，但通气不足或无通气。吸气困难，辅助呼吸肌肉参与呼吸运动，气管拖拽。

2．呼吸运动，吸气时胸部不扩张，而腹部隆起，甚至出现“三凹征”。

3．气管插管的患者呼吸道阻力增高。

4．缺氧和低氧血症。动脉血氧分压（PaO2）降低或动脉血氧饱和度（SaO2）下降。

5．患者可出现心律失常、心率减慢甚至心搏骤停。

6．二氧化碳蓄积的表现，如心率加快、血压升高，面部潮红，出汗等。

（二）诊断

根据临床表现，可伴有动脉血氧分压（PaO2）降低和二氧化碳蓄积。

二、呼吸道梗阻的治疗

1．高浓度氧或纯氧吸入。

2．停止刺激或手术操作。

3．舌后坠：①托起下颌；②放入口咽或鼻咽通气道，也可用喉罩；③头偏一侧或肩背垫高头后仰位。

4．面罩CPAP或IPPV辅助呼吸。

5．喉痉挛者参见“喉痉挛”的处理。

6．气管插管，适当用镇静药和肌松药诱导后气管插管。

7．如果面罩通气和气管插管困难按照困难气道处理，参见“第2章困难气道的处理”。选用喉罩通气、环甲膜穿刺/切开或气管插管。

8．如果因气道分泌物过多造成通气不畅，用吸痰管负压吸引咽喉部。有气管导管者行气管内吸引，必要时用纤维支气管镜吸引。吸引后可注射抗胆碱药减少分泌。

9．有气管导管者可能原因有导管扭曲、异物阻塞、支气管痉挛、张力性气胸等。

三、呼吸道梗阻的常见类型

（一）喉痉挛

喉痉挛是防止异物侵入气道的一种防御反射，是功能性上气道梗阻。是指咽喉部肌肉反射性痉挛收缩，使声带内收，声门部分或完全关闭而导致患者出现呼吸困难甚至完全呼吸道梗阻。

1．喉痉挛的病因

（1）浅麻醉下对咽喉部的直接刺激，如吸痰、置入口咽通气管、置入喉镜、气管拔管。

（2）咽喉部的血液、分泌物或呕吐反流的胃内容物刺激咽喉局部。

（3）手术操作刺激或是远隔部位的刺激性反射。间接牵拉直肠、肛门、扩张尿道、牵拉内脏引起神经反射。

（4）某些药物如硫喷妥钠、氯胺酮和刺激性挥发麻醉药（如乙醚、异氟烷）使咽喉部应激性增高。

（5）缺氧及二氧化碳蓄积使咽喉部应激性增高。

2．喉痉挛的病理生理　轻度喉痉挛吸气时声带紧张、声门裂变窄，发出高亢的喉鸣声。中度喉痉挛：由于保护性反射，除了声带紧张外，呼气时假声带也紧张，气流受阻而发出粗糙的喉鸣，吸气时可有三凹征。严重喉痉挛时咽喉部肌肉皆进入痉挛状态，声带、假声带和杓状会厌襞完全内收，声带紧闭，声门裂消失，使气道完全梗阻，出现三凹征及严重发绀。

3．喉痉挛的临床表现和诊断

（1）临床表现：①吸气性喉鸣，呼吸道梗阻。②吸气用力，气管拖拽，“三凹征”（锁骨上凹，胸骨上凹，肋间凹）。③胸腹呼吸运动不协调。

（2）分度：轻度喉痉挛发出高亢的喉鸣声。中度喉痉挛气道部分梗阻，发出粗糙的喉鸣，吸气时可有三凹征。严重喉痉挛气道完全梗阻，无喉鸣音，出现三凹征及严重发绀，意识丧失，心搏微弱甚至骤停。

（3）诊断：根据临床表现和缺氧、二氧化碳蓄积诊断。

4．喉痉挛的治疗　处理原则是消除诱发原因，解除呼吸困难。

（1）托起下颌，面罩加压纯氧吸入。持续正压通气（CPAP）或间歇正压（IPPV）通气。

（2）停止所有局部刺激和手术操作。

（3）加深麻醉可缓解轻、中度的喉痉挛。诊断明确后可以静脉注射小量异泊酚或者芬太尼，也可以用吸入挥发性麻醉药，并面罩加压呼吸。

（4）重度喉痉挛可用氯琥珀胆碱0．5mg/kg静脉注射后面罩加压呼吸，或氯琥珀胆碱1．0mg/kg静脉注射后气管插管。也可加深麻醉后用其他肌肉松弛药气管插管。

（5）如果为咽喉分泌物引起的，应吸引、清除咽喉分泌物。

（6）重度喉痉挛且气管插管困难时，行16号粗针环甲膜穿刺给大流量氧气或高频通气。

（二）支气管痉挛

支气管痉挛是指气道反应性亢进，支气管和小支气管平滑肌痉挛性收缩引起呼吸道阻力增加，气管黏膜水肿，分泌物增多。多发生在有哮喘史或慢性支气管炎患者。

1．支气管痉挛的病因

（1）有哮喘病史或过敏体质的患者，慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病的患者，气道反应性也较正常人高，麻醉过程接触变应原，即可激发支气管痉挛。

（2）机械刺激气道或气管内操作可激发支气管痉挛，浅麻醉下气管插管、拔管，吸痰，气管导管过深刺激隆突。

（3）气道内血液或分泌物刺激诱发。

（4）变态反应：药物，例如释放组胺的阿曲库铵，β受体阻滞药普洛奈尔，硫喷妥钠；输血变态反应。

（5）手术操作刺激：肛门、盆腔、腹腔和肺门的手术引起牵张反射。

（6）呼吸道急性或慢性感染的患者。

（7）呕吐、反流的胃液刺激。

（8）酸中毒：呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒加重支气管痉挛。pH过低导致对支气管扩张剂的反应降低，哮喘不能控制。

2．临床表现和诊断

（1）临床表现：①呼吸困难，自主呼吸的患者的前兆症状为频繁干咳。呼吸困难表现为呼气性呼吸困难，吸气快而短促，呼气费力，呼气时间长。有些患者感到吸气和呼气都费力。辅助呼吸肌参与呼吸，严重者出现“三凹征”。②双肺弥漫哮鸣音，气管内分泌物多。③气管插管的患者气道压力增高，挤压呼吸囊阻力大，甚至不能使肺膨胀。④缺氧，出现低氧血症，发绀。⑤二氧化碳蓄积，呼气末二氧化碳（ETCO2）增高，血二氧化碳分压（PaCO2）增高。

（2）诊断：根据临床症状、双肺弥漫哮鸣音、气道压力增高、缺氧和二氧化碳蓄积可诊断支气管痉挛。

3．支气管痉挛的治疗

（1）面罩加压纯氧吸入。

（2）停止一切局部刺激和手术操作。尽量减少吸痰。

（3）加深麻醉：静脉注射丙泊酚、芬太尼等镇静镇痛药，吸入麻醉气体，如异氟烷、恩氟烷、七氟烷或地氟烷。

（4）检查气管导管位置，避免过深触及隆突。

（5）如果自主呼吸时支气管痉挛难以控制，予气管插管，机械通气。

（6）药物治疗。①茶碱类药物：氨茶碱为常用的支气管舒张药，作用机制是抑制磷酸二酯酶。成人氨茶碱0．25g＋葡萄糖液20ml，小儿4～6mg/kg缓慢静脉注射。继以每小时0．8～1mg/kg静脉滴注维持。②糖皮质激素：糖皮质激素的主要作用是干扰花生四烯酸代谢，减少白三烯和前列腺素合成，减少微血管渗漏，抑制细胞因子生成和炎性细胞活化。应首选短效制剂氢化可的松，100～200mg（2～4mg/kg），后每6h重复1次，或甲泼尼龙80～160mg/d，或地塞米松5～10mg静脉注射。③肾上腺能β受体激动药：激活β2受体即兴奋腺苷环化酶导致细胞内cGMP增加，促进气管平滑肌扩张，首选选择性β2激动药可减轻β1兴奋不良反应。

沙丁胺醇（salbutamol）气雾剂：清醒的患者每次深吸2～3喷（0．1～0．2mg）。沙丁胺醇2．5～5mg雾化吸入。适用于轻度支气管痉挛的患者。

肾上腺素：紧急应用时皮下注射肾上腺素0．3～0．5mg，或静脉注射肾上腺素1μg/kg，必要时重复用药。后可用小剂量肾上腺素0．25～1．0μg/min维持。但肾上腺素对受体选择性低，对α、β1、β2受体均有一定激动作用。对心血管系统不良反应大，对高血压、心脏病和老年患者慎用。