一、低氧血症
低氧血症（hypoxemia）定义是动脉血氧含量减少。PaO2＜8．0kPa（60mmHg）称低氧（hypoxia）。围手术期低氧血症会导致心肌缺血，组织低氧会影响重要脏器的功能，延迟伤口愈合或增加伤口感染。严重者会引起不可逆的损伤。
（一）低氧血症的病因
1．通气不足 呼吸抑制，气道梗阻，肌肉松弛药残余作用，手术操作影响膈肌等。
2．麻醉操作因素 气管导管误入食管；气管导管进入一侧主支气管，气管内吸引时间过长。
3．肺部疾患
（1）肺水肿：输血、输液过快，气道部分阻塞产生负压性肺水肿。
（2）支气管痉挛：见于有哮喘史的患者或药物、输血过敏的患者。
（3）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
（4）慢性阻塞性肺疾病（COPD）。
（5）气胸。
（6）肺不张：阻塞、低通气、压迫、肺泡表面张力降低。
（7）误吸。
（8）肺栓塞和肺血栓：栓子来源包括空气、血凝块、羊水、输血、脂肪或异物。
4．FiO2降低 氧化亚氮N2O浓度大于80%，停止N2O后无继续吸氧气。
5．肺通气/血流比值失调 肺内分流增加，肺顺应性降低。
6．麻醉呼吸环路故障 氧输送系统连接错误，环路安装错误。
7．贫血，心排血量减少或氧耗增加 休克、心功能不全使心排血量减少；发热、烦躁、寒战或组织创伤使氧耗量增加。
（二）低氧血症的病理生理
氧是机体组织细胞能量代谢所必需的物质。必须有充足的氧气，组织细胞才能维持其生理功能。低氧血症时机体无氧代谢增强，造成体内乳酸堆积，引起代谢性酸中毒。
1．缺氧对脑组织的影响 低氧血症是术后意识障碍和谵妄的一个重要因素。脑组织耗氧量占全身耗氧量的25%，儿童高达40%，大脑对缺氧非常敏感。在缺氧状态下，脑细胞代谢发生障碍，ATP无法合成，钠泵失能，K＋外移，生物电活动障碍，神经细胞失去产生和传导神经冲动的功能。由于K＋外移，Na＋和Cl－内移，发生细胞内水肿。而且缺氧也导致酸性代谢产物增加，使血管扩张，增加血流量，可加重脑水肿。脑缺氧还能产生大量氧自由基，加重对脑细胞的损害，甚至引起脑细胞的溶解。
2．缺氧对循环系统的影响 低氧血症时，心率增快，血压上升，心排血量可增加。肺小动脉收缩，肺血管阻力增加。低氧血症可直接减少心肌的氧供，引起心肌缺血，对已经缺血的心肌则进一步加重缺血，最终可发生心肌梗死。心肌对缺氧非常敏感，急性严重缺氧时，常先有心律失常，继续则血压下降，心率减慢，心排血量减少，最后可引起心室颤动或心搏骤停。慢性缺氧时心排血量与周围循环变化不明显，但肺血管阻力增加，可导致右侧心力衰竭。长期低氧血症可发生代谢性酸中毒。
3．缺氧对呼吸系统的影响 自主呼吸时，PaO2降至8kPa以下时可通过颈动脉体（窦）和主动脉弓化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸频率增加。
4．缺氧对消化系统的影响 肝脏对缺氧较敏感，低氧血症可引起肝细胞变性、坏死，严重的急性缺氧还可引起门脉高压。有些患者可见转氨酶增高，少数还可出现黄疸。缺氧可使胃黏膜细胞代谢和屏障功能发生障碍，导致胃黏膜糜烂、溃疡、出血。
5．缺氧对泌尿系统的影响 严重低氧血症损伤肾小管，可引起少尿甚至无尿。
6．伤口愈合延迟 低氧血症可使切口部位氧分压降低，延迟手术后伤口愈合，降低切口对细菌的抗感染能力。
（三）低氧血症的临床表现和诊断
1．低氧血症的临床表现
（1）发绀，术野血颜色变暗。
（2）中枢神经系统：①轻度缺氧出现烦躁不安，呕吐，失眠；②重度缺氧出现定向障碍，视力下降，头昏，谵妄，躁动，意识丧失。
（3）呼吸系统：早期呼吸深而快，晚期出现呼吸抑制。
（4）循环系统：早期血压升高，心率加快；晚期血压下降，心率减慢，出现心律失常，严重者可致心搏骤停。
2．低氧血症的诊断标准 PaO2＜8．0kPa（60mmHg）。
（四）低氧血症的治疗
对于低氧血症，首先要判断它的严重程度，寻找病因，做积极的处理。
1．保持呼吸道通畅，纯氧吸入。
2．如果存在气道阻塞，首要解决通气问题。对于自主呼吸、镇静镇痛药物引起呼吸抑制和气道梗阻的患者，应使头后仰，托起下颌，必要时应用口咽通气道或鼻咽通气道。如果患者咽部反射强，应用鼻咽通气道比较容易耐受。如果患者口咽或喉部有分泌物、血液和异物，应及时清除。首先面罩辅助呼吸，如果通气效果不佳，可采用喉罩通气或气管插管辅助呼吸。
3．对于已经气管插管的患者，先确认调整气管导管的位置。可行气管内吸引、必要时用5～10ml生理盐水冲洗后再吸引。
4．仔细听诊，发现并治疗各种肺内疾患。如肺水肿、支气管痉挛、气胸、肺不张、误吸、肺栓塞等，并做相应药物治疗。
5．排除仪器故障，及时发现呼吸回路压力升高或减低，必要时手控或呼吸囊辅助呼吸。如果刚开始麻醉，患者通气循环好而出现严重进行性的缺氧，应检查吸入的气体种类和流量。
6．监测血气，检查低氧的同时有无二氧化碳蓄积。纠正酸碱平衡失调和水电解质紊乱。
7．输血，避免血液稀释或急性贫血。
8．防治低温。
二、高碳酸血症
高碳酸血症是指血液中PaCO2＞6．0kPa（50mmHg）。二氧化碳蓄积会引起高碳酸血症。高碳酸血症引起的机体变化不仅取决于CO2潴留的程度，而且取决于CO2潴留的速度。若CO2缓慢上升，机体可发挥代偿作用，患者临床表现较轻。
（一）高碳酸血症的病因
1．通气量不足，二氧化碳排出减少。呼吸抑制，气道梗阻。气管导管过细。机控呼吸的潮气量或呼吸频率设置过低。全麻药，麻醉性镇痛药，骨骼肌松弛药的药物作用。
2．椎管内麻醉平面过高。
3．无效腔量增加 肺栓塞引起非的低灌流；呼吸环路过粗过长。
4．CO2重复吸入，呼吸活瓣失灵。
5．钠石灰失效。
6．肺部疾患 支气管痉挛、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、气胸、肺不张。
7．CO2产生增加 高热、甲状腺功能亢进，恶性高热，NaHCO3液体输入过多，需二氧化碳气腹的腹腔镜手术时间过长，气腹压力过高。
8．中枢性呼吸功能不全 颅脑疾病及手术损伤。
（二）高碳酸血症的病理生理
1．高碳酸血症对脑的影响 CO2容易透过血－脑脊液屏障，导致脑脊液的pH下降，H＋向细胞内转移，加重脑细胞内酸中毒，降低溶酶体膜的稳定性，使水解酶释出至细胞质，导致脑细胞损伤甚至死亡。高碳酸血症还可引起脑血管扩张，出现充血、水肿、颅内压增高。过高浓度的CO2使皮质下层受到不同程度的抑制，也称为“二氧化碳”麻醉。
2．高碳酸血症对循环系统的影响 PaCO2增高时刺激交感神经使心率加快，血压升高，心排血量增高。PaCO2严重增高时pH下降，心排血量反而减少，血压显著下降，心律失常，甚至心搏骤停。
3．高碳酸血症对呼吸系统的影响 CO2是呼吸中枢兴奋剂，PaCO2主要通过刺激延髓或颈动脉体的化学感受器增加通气量。
4．酸－碱失衡和电解质紊乱 CO2潴留可致呼吸性酸中毒，CO2潴留经过肾脏的代偿调节，在一定范围内可保持pH稳定。但超过机体代偿能力时pH明显下降，出现失代偿。
（三）高碳酸血症的临床表现和诊断
1．高碳酸血症的临床表现
（1）中枢神经系统：烦躁，定向障碍，焦虑不安，双手扑翼样震颤，面肌抽动。严重时出现神志淡漠、嗜睡、反射减退甚至意识丧失。PaCO2达80mmHg以上时，可出现昏迷和全身抽搐。
（2）循环系统：皮肤颜面潮红，湿热，血压升高，收缩压升高较舒张压升高更显著，脉压大。心率加快，脉搏洪大。严重者循环抑制，血压显著下降，心律失常，甚至心搏骤停，尿量减少或无尿。
（3）呼吸系统：呼吸急促，加深加快，通气量明显增加，严重者呼吸抑制，呼吸变浅、变慢或呼吸停止。
（4）呼气末二氧化碳（ETCO2）和血二氧化碳分压（PaCO2）均升高。
2．高碳酸血症的诊断标准 PaCO2＞6．0kPa（50mmHg）。
（四）高碳酸血症的治疗
1．通气量和呼吸频率。PaCO2升高均可以通过辅助或控制呼吸来纠正。病因治疗。
2．监测PaCO2和ETCO2。
3．排出CO2，避免CO2排除综合征。严重高碳酸血症迅速解除后，患者立即出现血压急剧下降，脉搏减弱，呼吸抑制。
4．循环功能紊乱，改善肺的气体交换。
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