创伤后肘关节纤维化改变的发病机制

肘关节软组织损伤、关节内的积血以及疼痛相互作用，共同导致关节的纤维化改变。创伤可引起关节囊以及周围肌肉软组织的撕裂和挫伤，而外伤后关节内出现较多的积血，患者为了免除疼痛常于肘关节屈曲位制动，而积血内的活性因子和关节周围肌肉损伤释放的因子反过来又刺激纤维化反应，并随着病程演进导致软组织逐渐钙化，最后关节出现挛缩纤维化僵直性改变。同时，患者关节术后过度的康复操练导致周围软组织的损伤，同样可以导致关节的纤维化。疼痛、关节肿胀，随之限制了关节的活动，三者形成的恶性循环，最终导致关节的屈曲型挛缩。

关节侧副韧带的损伤多会导致肘关节的挛缩，这是由于韧带损伤本身，或者由于关节的制动后出现的瘢痕修复导致这些侧副韧带的纤维化。关节囊的损伤易于出现肘关节周围软组织的挛缩，创伤时撕裂损伤关节囊以及邻近的肱肌组织，通过纤维的变性反应导致关节囊外伤后肿胀肥大，细胞的活性因子刺激关节囊出现纤维化，这种情况尤其多出现在肘关节骨折脱位的情况下。患者随后出于对疼痛的恐惧，或是由于夹板支持制动，限制了关节的运动，进一步刺激了纤维化的进程，并最终形成坚固的纤维化束缚。

关节内或者内源性因素也可能造成创伤后肘关节的纤维化。由于骨折、骨软骨的损伤、以及其他关节内紊乱，需要机械固定限制肘关节的活动，这种情况更多出现在肘关节的外侧，因为桡骨头骨折或者肱骨小头骨软骨损伤，导致肘关节桡骨头残留区域畸形，固定会引起肘关节的僵直挛缩。Jones 和Geissler发现桡骨头Ⅰ型骨折易于发生肘关节屈曲挛缩，他们认为，桡骨头解剖结构的不完整和周围软组织的明显损伤相互作用，共同导致了关节的挛缩僵直。

肘关节内侧骨性关节匹配平滑,因此,冠突和鹰嘴的微小损伤就容易引起关节骨性结构的明显不相称，并导致周围组织的粘连和随之而来的僵直。而且,骨性结构的骨折或鹰嘴窝骨软骨剥脱造成的游离体，将明显限制肘关节的伸直，同时关节后方关节囊的纤维化也会明显限制肘关节的屈曲（图6-5-1，图6-5-2）。

图6-5-1　鹰嘴窝骨赘形成和游离体（箭头处）将明显限制肘关节的伸直

图6-5-2　鹰嘴部游离体限制肘关节的伸直

肘关节创伤后导致的屈曲型挛缩，其特定原因随损伤的具体机制有所不同。因此，如果患者为肘关节创伤性后脱位，应该考虑到创伤会涉及到不同解剖结构，而不仅仅限于关节囊前方和侧副韧带损伤；同理，桡骨头骨折导致的关节外侧接触面不相称，也与关节周围软组织的纤维化有关联；此外，如果存在复合性的复杂损伤，导致挛缩僵直的不同因素会协同作用，出现的屈曲型挛缩为创伤后多因素协同作用共同造成的。