组织细胞获得氧和利用氧是由肺通气、肺换气、气体运输、组织换气四个过程来完成的，其中任何一个环节发生障碍均可引起缺氧。根据缺氧的原因和血氧变化的特点，可将缺氧分为四种类型。
（一）乏氧性缺氧
1．概念 以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为乏氧性缺氧（hypoxia），又称低张性缺氧血症。
2．原因
（1）吸入气氧分压过低：大气氧分压过低，多见于海拔3 000m以上的高空和高原，也可发生于通风不好的矿井、坑道。大气氧分压过低引起的缺氧又称大气性缺氧。
（2）外呼吸功能障碍：由肺的通气和换气功能障碍所致，故又称呼吸性缺氧。
（3）静脉血分流入动脉：多见于先天性心脏病。如室间隔缺损病人，伴肺动脉高压，右向左分流，右心室内静脉血进入左心室。
3．血氧变化 动脉血氧分压下降，血氧饱和度下降，血氧含量下降，血氧容量正常。
由于氧摄入不足使动脉血氧分压下降是乏氧性缺氧的基本特征，由于氧分压下降，使血氧含量下降，向组织供氧减少。乏氧性缺氧的病人其血中血红蛋白含量正常，因此使血氧容量正常。由于动脉血氧分压下降而氧容量正常，因此血氧饱和度下降。乏氧性缺氧时，由同量血液弥散入组织利用的氧减少，故动-静脉氧含量差一般减少，但慢性缺氧时组织利用氧能力代偿性增强，动-静脉氧含量差变化不明显。乏氧性缺氧的病人皮肤、黏膜发绀。
（二）血液性缺氧
1．概念 氧和血红蛋白结合是血液携带氧的主要形式。由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称为血液性缺氧。基本发病环节是血氧容量降低。
2．原因
（1）贫血：各种原因引起的严重贫血，使红细胞和血红蛋白数量减少所致的缺氧，称为贫血性缺氧。
（2）一氧化碳中毒：血红蛋白与CO结合形成碳氧血红蛋白（HbCO），从而失去携氧功能。由于CO与血红蛋白的亲和力比O2与血红蛋白的亲和力大210倍。只要吸入少量的CO时，就有可能有较多的血红蛋白与CO结合，生成HbCO，使血红蛋白与O2结合的量显著减少，引起机体缺氧。另一方面，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使其2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的氧不易释出，更加重组织缺氧。
（3）高铁血红蛋白血症：正常血红蛋白中含亚铁（Fe2＋），能与O2结合形成氧合红蛋白血。当血红蛋白中的二价铁在氧化剂的作用下生成三价高铁，形成高铁血红蛋白（MHb），MHb中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携带O2的能力，而且三价铁还能使剩余的Fe2＋与O2的亲和力增高，导致氧离曲线左移，加重组织缺氧。较常见的原因是食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌作用将硝酸盐还原为亚硝酸盐，亚硝酸盐是氧化剂，经肠道吸收后形成高铁血红蛋白血症，导致机体缺氧。
3．血氧变化 动脉血氧分压正常，血氧容量降低，血氧含量降低，血氧饱和度正常，动-静脉血氧含量差略低于正常。
血液性缺氧时，由于外呼吸功能正常，故动脉血氧分压正常。但因血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧容量降低，因而血氧含量也减少。动-静脉血氧含量差略低于正常。由于血氧含量和血氧容量均降低，因此血氧饱和度尚正常。
血液性缺氧的病人一般不发绀。严重的贫血患者面色苍白。一氧化碳中毒者血液中Hb-CO增多，故皮肤、黏膜呈樱桃红色。高铁血红蛋白血症的患者皮肤、黏膜呈咖啡色或青石板色，也不是真正意义上的发绀，由于高铁血红蛋白血症的患者是食用含硝酸盐的食物后，经肠道吸收而形成高铁血红蛋白血症的，因此称为“肠源性发绀”。
（三）循环性缺氧
1．概念 循环性缺氧（circulatory hypoxia）是由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称低动力性缺氧。基本发病环节是组织单位容量血液有效供氧不足。
循环性缺氧可分为缺血性缺氧和淤血性缺氧。前者是由于动脉压降低或动脉阻塞使毛细血管床血液灌注量减少；后者则由于静脉压升高使血液回流受阻，导致毛细血管淤血所致。
2．原因 循环性缺氧的主要原因是血流量减少，可分为全身性或局部性的血流量减少。
（1）全身性血液循环障碍：见于休克和心力衰竭。大多数休克病人心输出量减少比心力衰竭者更严重，全身性缺氧也更严重。
（2）局部性血液循环障碍：见于栓塞、血管病变如动脉粥样硬化或脉管炎与血栓形成等。
3．血氧变化 动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量、血氧饱和度均正常，主要是动-静脉氧含量差显著增大。
单纯性循环性缺氧时，由于血流缓慢，血液流经毛细血管的时间较长，从单位容量血液弥散给组织的氧增多，使静脉血氧含量降低，致使动-静脉氧含量差大于正常；但是单位时间内流过毛细血管的血量减少，弥散到组织、细胞的氧总量减少，导致组织缺氧。
循环性缺氧时，由于血液流经毛细血管的时间较长，血红蛋白释放氧增多，使还原血红蛋白增多，容易出现发绀。
（四）组织性缺氧
1．概念 组织性缺氧（histogenous hypoxia）是指在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧。又称氧利用障碍性缺氧。
2．原因
（1）组织中毒：如氰化物、硫化物、磷等中毒引起组织中毒性缺氧，最典型的是氰化物中毒。氰化物由消化道、呼吸道或皮肤进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，呼吸链中断，组织不能利用氧。此类缺氧又称组织中毒性缺氧。
（2）组织细胞损伤：放射线、氧中毒，可通过氧自由基损伤线粒体，细菌毒素如内毒素亦可造成线粒体损害，呼吸链丧失，引起细胞氧利用障碍。
（3）维生素缺乏：维生素B2、泛酸、烟酸、烟酰胺等均是呼吸链中脱氢酶的辅酶组成成分，这些维生素的严重缺乏，使细胞呼吸减弱，导致细胞氧利用障碍。
3．血氧变化 动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量、血氧饱和度均正常，主要是动-静脉血氧含量差显著减少。
组织性缺氧时由于动脉血氧分压、氧容量正常，血氧饱和度和血氧含量一般均正常。由于呼吸链损伤，使内呼吸障碍，供应给组织细胞的氧没有被充分利用，故静脉血氧含量和氧分压较高，动-静脉氧含量差小于正常。
组织性缺氧一般不发绀。此类缺氧患者皮肤、黏膜呈玫瑰红色。
缺氧虽分为上述四型，但在实际情况中所见的，往往是混合型。例如心力衰竭，既有循环障碍引起的循环性缺氧，又可继发肺淤血、水肿而引起乏氧性（低张性）缺氧。因此，对具体病人要全面具体分析。现将四类缺氧的区别列表如下（表6-3）。
表6-3 四类缺氧的比较
（续 表）
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