其他具有免疫调节活性的细胞因子

1．白介素-7（IL-7）　IL-7是淋巴细胞发展中不可缺少的细胞因子，但其在外周非淋巴组织中的作用尚不清楚。已证明，肠上皮细胞能产生IL-7，后者可以调节表达IL-7受体（IL-7R）的黏膜淋巴细胞的增生，即黏膜IL-7／IL-7R依赖信号，在慢性肠道炎症的发展中起重要作用。

2．白介素-18（IL-18）　IL-18又名IFN-γ诱导因子（IGIF），由活化的巨噬细胞等产生。是一种多功能细胞因子。IL-18前体为编码192个氨基酸的多肽，该前体物质包含了一段35个氨基酸的罕见先导肽序列，无N端糖基化位点和野生型疏水信号肽。其加工成熟类似IL-1β，即IL-18的前体必须与IL-1β-转换酶（ICE）相结合，才能发挥其生物学活性。已发现，IL-18能促进T细胞及NK细胞中IFN-γ的合成，减少IL-10的含量，在CD的发病中起调节作用。IL-18可能对肠道免疫细胞的功能有调节作用，它促进Th1细胞克隆的发展，刺激T细胞的增殖和IL-2R的表达，加强NK细胞的溶解作用，促进IFN-γ的合成，与IL-12有协同作用。另一方面，IL-18可促进IFN-α，IL-8，IL-6，IL-1，ICAM1等细胞的产生，促进炎症的级联反应。免疫反应中Th1／Th2失衡，可能是一些慢性炎症疾病及某些自身免疫疾病的重要发病机制。推动Th1免疫反应的特异细胞因子的功能特性还未完全清楚，但IL-18可能正是这样一个具起始推动Th1免疫反应作用的细胞因子之一，可能成为将来对炎症性肠病生物治疗的一个标靶。但能否用于慢性末端回肠炎的治疗仍然是个未知数。

3．白介素-23（IL-23）　近来发现，IL-23可能是肠道炎症的重要递质，通过作用于CD4＋记忆淋巴细胞，保持Th1细胞的记忆反应，在宿主抵御外来菌侵袭中起重要作用。

4．趋化因子（chemokine）　已发现，由结肠及其他肠道上皮组织表达的β趋化因子CCL20，其受体CCR6的缺乏将减轻严重的肠道病理变化，即CCR6／CCL20轴在体内肠道免疫方面的作用不可忽视。有报道应用抗炎的趋化因子治疗，包括IL-6受体抗体，IL-12抗体等，临床上收到了一定的疗效。

在慢性末端回肠炎的致病机制中，这三类细胞因子分别发挥什么样的作用，哪些细胞因子所起的作用较大？目前仍不十分清楚。在慢性末端回肠炎的发病机制中，特别受人关注的是肠上皮细胞产生的细胞因子白介素-8和白介素-7。已知IL-8是一种强而有力的中性粒细胞趋化和活化因子，由单核细胞、上皮细胞、表皮细胞、纤维母细胞及T淋巴细胞在IL-1，TNF和外源性因子细菌脂多糖（LPS）的刺激下产生。主要生物学作用是趋化并激活中性粒细胞，促进中性粒细胞的溶酶体酶活性和吞噬作用，对嗜碱性粒细胞和T细胞也有一定的趋化作用。并且认为TNF，IL-1，IL-6诱发的炎症反应在很大程度上是通过诱导产生以IL-8为代表的趋化因子所介导的。甚至有人认为，IL-8水平与病灶的大体炎症程度成正相关，可作为判断疾病严重程度和疗效的指标。但在CTI中IL-8的变化仍不十分清楚。它可能是CTI发病过程中非常重要的关键介质。这种中介物是怎样为肠黏膜下部的其他细胞提供活化和化学趋化信号的？又是怎样为细菌和病毒侵袭上皮后活化肠道急性炎症反应的？在CTI中各种细胞因子是否发生变化？它们发挥何种作用？另外，肠上皮细胞还能产生IL-7，可调节表达IL-7受体（IL-7R）的黏膜淋巴细胞的增生，即黏膜IL-7／IL-7R依赖信号，在慢性肠道炎症的发展中可能起重要作用。有必要进行深入研究，这对于进一步认识CTI，从分子生物学的水平去探索CTI的病因和发病机制将是至关重要的。