一、前 言
胎儿从宫内的“寄生”生活，到子宫外的独立生活的过渡发生在娩出过程及出生后数日内。这种过渡是决定新生儿生命质量的重要过程，如此过程中发生了异常，轻则患病，重则失去生命或留有远期残疾。
在分娩室的急救中除了先天性异常外，绝大部分与这种过渡中发生的意外有关。因此了解生命中这一关键时段的病理生理基础，是十分重要的。
二、妊娠期胎儿与孕母的依存
（一）母体对胎儿的接纳
妊娠是母体对胎儿的接纳与容受过程，母体对胎儿的容受依赖于以下4个方面。
1．母体的大量免疫抑制物
（1）激素类物质包括甾体类激素有皮质醇，雌激素，孕酮，蛋白类激素有HCG，HPL。
（2）蛋白类免疫抑制物包括胎儿蛋白如AFP，CEA，妊娠特异蛋白PIP，PP14，SP1，PAPP-A。
（3）第三类免疫抑制物为封闭抗体。
（4）第四类为组织因子。
2．免疫功能下降 母体细胞免疫能力下降，对胎儿抗原识别能力下降。
3．胎盘的免疫屏障作用
（1）母体内的封闭抗体，对胎儿绒毛滋养叶细胞有遮盖作用。
（2）母体蜕膜细胞的免疫惰性作用，对胎儿抗原刺激不敏感。
（3）蜕膜内转移生长因子的作用。
4．胎儿的组织适应性抗原不成熟 抗原性弱，不易被母体识别，一旦母体的免疫抑制作用减弱，对胎儿的免疫识别能力随孕周逐渐增强，同时免疫调节的细胞因子如IL-2，TNF等激活母体免疫功能，则会诱发分娩的启动，胎儿及其附属物胎盘、胎膜等在分娩过程中被排出体外。
（二）母胎间气体与营养物质的交换
胎儿在子宫内所需的气体与营养物质由母体供应，主要通过胎盘交换。胎盘中母子间物质交换以简单扩散，加速扩散，主动转运，吞饮及渗漏等形式进行。胎盘内有母体与胎儿两套循环系统，母子血循环在各自封闭的管道内进行。
1．母体胎盘循环 母体胎盘循环是一个低压低阻系统。子宫胎盘动脉在妊娠8～10周、14～20周经过2次重铸，滋养叶细胞浸润此血管的蜕膜段及子宫肌层段，破坏血管中肌纤维和弹力纤维，代之以类纤维蛋白物质，使血管扩大，阻力下降，而且对血管活性物质反应减弱，使血流保持通畅。子宫动脉平均压力60～70mmHg，推动血流进入绒毛间隙（无宫缩时压力8～12mmHg），然后由子宫静脉（压力8mmHg）回到母亲体循环，这种压力差也保证了血流的充足供应。绒毛间隙含血量约150ml，每分钟子宫胎盘血流量至孕足月时可达500～750ml／min，所以绒毛间隙血液每分钟可更新4～5次，保证能与胎儿血有充足的交换。
2．胎儿胎盘循环 胎儿的心脏将经过代谢含氧低，含代谢产物较高的血泵入脐动脉，流入胎盘分支，最终进入绒毛内胎儿毛细血管内。在此通过胎盘合体细胞膜（俗称胎盘屏障，由胎儿毛细血管内皮细胞，基底膜，绒毛间质，绒毛基底膜，绒毛上皮组成）与绒毛间隙中的母血进行物质交换后，再由绒毛毛细血管汇集，经脐静脉进入胎儿循环，回到胎儿体内。脐动脉的收缩压为60mmHg，舒张压30mmHg，脐静脉内压力20mmHg，绒毛毛细血管压力为35mmHg。每分钟约有500ml的胎儿血液流经胎盘，正好与母体胎盘血流量相等。
3．胎儿的气体代谢 胎肺在胎儿期不起气体代谢作用，胎盘是母胎气体交换的场所。氧气由母血至胎血，二氧化碳由胎血至母血，通过母胎间两种气体的压力差，以简单扩散的方式进行交换。母氧分压约95mmHg，绒毛间隙40mmHg，胎儿20mmHg，所以母血中的氧能迅速向胎儿扩散。正常情况下，胎儿代谢需要约5ml／（kg·min），母亲可供给胎儿的氧为7～8ml／（kg·min）。二氧化碳的压力差为胎儿48mmHg，绒毛间隙40mmHg，母血32mmHg，虽然压力差不如氧分压明显，但胎盘对二氧化碳的扩散速度是氧的20倍，故胎血中的二氧化碳能迅速向母血中扩散，见表13-1。
表13-1 母胎血氧、二氧化碳及pH值
4．水、电解质的交换 通过简单扩散方式进行，水的交换每小时可达3 600ml。
5．营养物质的交换 氨基酸以主动转运方式交换，蛋白质的交换为吞饮，脂类中的游离脂肪酸、磷脂分别以简单扩散，主动转运方式交换。
三、胎儿娩出过程中面临的挑战
（一）母体胎盘循环的血流动力学改变
临产后母亲血压略有上升，10mmHg左右，如因产程以外的原因使血压下降，则可减少子宫胎盘供血。
宫缩时宫内压上升，绒毛间隙压力上升，使之与母体压力差减少，如宫内压＞50mmHg，二程常可达100mmHg以上，使螺旋动脉血流阻断，绒毛间腔与母体处在生理性隔绝阶段。
宫缩高峰后，先动脉继而静脉血流恢复，绒毛间隙血流复原，30s后绒毛间腔内的低氧血全部被新鲜含氧血代替。正常胎儿可忍受100mmHg以上的压力，但慢性缺氧胎儿常不能承受低于50mmHg的压力。
正常宫缩具有极性，对称性，节律性，如失去这种规律，出现病理性宫缩，如不协调宫缩，宫缩过强或过弱，使宫缩持续时间过长，静止期宫内压＞25mmHg，胎儿就会缺氧。当胎儿血氧分压低于18～20mmHg，血氧饱和度低于30%时胎心就有变化，胎便早泄。
（二）胎儿胎盘血流动力学改变
脐动脉压力60mmHg（收缩压）30mmHg（舒张压），脐静脉压力20mmHg，绒毛毛细血管压力35mmHg。
产程中40%～80%胎儿脐带会有不同程度受压，如有打结、脱垂缠绕等。
脐静脉受压时，胎儿血容量减少，心率加快以代偿，当脐动脉也受压时，使胎儿与胎盘循环中断，胎儿缺氧。如这种受压是短暂可逆的，胎儿可从缺氧状况恢复，如不能缓解，可致严重缺氧以至死亡。
（三）绒毛间腔血容量
绒毛间腔血容量在宫缩时减少，影响母子间交流。正常绒毛间隙血流达500ml／min时可对胎儿供氧80ml／min，但当血流减少到300ml／min时，供氧仅48ml／min，血流量减少到100ml／min时，供氧仅16ml／min，见表13-2。
表13-2 不同胎盘血流量时氧气交换情况
（四）血液流变学改变
临产后血液浓缩，血球压积升高，血液黏滞度升高，血流速度减慢，血细胞比容与新生儿窒息发生率呈正相关。如妊娠高血压、宫内发育受限胎儿易发生新生儿窒息。
（五）产程中母体营养与代谢变化
饥饿、体力消耗、脱水、过度换气等使许多产妇出现酮症、代谢性酸中毒，影响胎儿pH值。
正常母子间pH差值0．1，母血浆pH值7．35～7．45，胎儿pH7．25～7．35为正常，pH＜7．20，1／3新生儿Apgar评分＜7；pH＜7．10，2／3新生儿Apgar评分＜7；pH＜6．9，脑损伤开始，宫内缺氧不可逆。
（六）产程中胎儿pH的变化
第一产程及第二产程初变化不大，先露下降，第二产程＞30min，pH渐降。胎头拨露时pH以0．003U／min速度下降，胎头娩出过程中pH以0．04U／min速度下降，胎体娩出过程中pH以0．14U／min下降。第二产程长，胎头在会阴阻滞过久，pH下降，是新生儿窒息原因之一。
（七）产程中机械力及产道阻力的影响
第一产程末，第二产程初宫缩压力可高达100～200mmHg，骨产道、软产道阻力直接作用于胎先露部，如为头可使胎头变形，颅内压增高，脑浅静脉充血、扩张，是造成机械性脑损伤的重要原因。枕位异常、产道狭窄时胎头塑形超过正常限度，可致脑膜撕裂，颅内出血。
（八）产程中药物、感染、心理因素的影响
1．药物因素
（2）滴注高张葡萄糖（输入速度＞20g／h），可致胎儿高血糖，损伤神经系统。
2．感染因素 感染因素可通过上行或直接感染方式使胎儿受感染。
3．心理因素 恐惧、焦虑使母体大量血管活性物质分泌，影响子宫、脐带、胎盘血流，影响宫缩，使产程延长，胎儿缺氧。
（九）助产操作影响
手术产如产钳、胎头吸引器、臀牵引、剖宫产均可造成产伤。
（十）产程中体位的影响
仰卧位低血压综合征减少下腔静脉回流，降低回心血量，使心搏出量降低，血压下降，子宫胎盘灌注量下降，造成胎儿缺血缺氧。
四、胎儿在娩出过程中的适应
（一）分娩的信息来源于胎儿
胎儿在分娩动因中的作用尚无定论，但动物实验发现胎羊通过丘脑-垂体-肾上腺-胎儿滋养层轴，使子宫的孕酮撤退，引起子宫收缩。肾上腺胎儿带分泌大量硫酸去氢表雄酮，通过胎盘合成雌激素，转变子宫雌孕激素比例，使子宫敏感，引起收缩。此外胎儿神经垂体在妊娠晚期含有缩宫素。
（二）胎儿在娩出过程中的适应
人类胎儿在生物发展过程中有极好的适应能力。
1．通过胎儿独特的心血管系统解剖与功能特点，适应产程中胎儿血流动力学变化。
（1）静脉导管的调节：静脉导管位于胎儿肝门静脉、脐静脉和下腔静脉之间。正常情况下由静脉导管进入下腔静脉的血量占脐静脉血流的55%，胎儿缺氧时静脉导管括约肌舒张，血流可上升至65%，使下腔静脉回心血量增加。
（2）卵圆孔位于左右心房之间：由下腔静脉流入右心房的含氧量高的静脉血，2／3可直接进入左心房，然后进入左心室，经主动脉分支冠状动脉和颈动脉、锁骨上动脉，直接供应心和脑。1／3的右心房血液流入右心室，输送至肺动脉。
（3）动脉导管：右心室输出量的2／3经动脉导管至降主动脉和脐动脉，经脐动脉进入绒毛毛细血管内，与母体绒毛间隙中的血液进行物质交换。
2．儿茶酚胺的作用：胎儿应激时交感神经-肾上腺系统反应增强，分泌儿茶酚胺，使胎儿在低氧负荷时血液重新分配，主要供应重要生命器官——心、脑、肾上腺，同时可使心率加快，血压升高。
3．心搏出量按千克体重计算，胎儿的心搏出量是成人的3～4倍，还可以通过增加心率（胎儿心率正常范围达120～160／min）和心肌收缩力，来增加心搏出量。胎儿经脐动脉向胎盘输送的血流可达500ml／min，保证能从母体获得足够的氧和营养物质。也保证了二氧化碳和代谢产物的排泄。
4．胎儿红细胞比成人多，达（6．0×7．0）×1012／L，血红蛋白也高达160～200g／L，每克血红蛋白携带1．39ml氧，比成人1．34ml高。胎儿血红蛋白与氧的结合能力比成人高，缺氧时氧离曲线右移，使氧不易解离。缺氧时骨髓外造血增加，故缺氧时血红蛋白及红细胞更高。
5．胎儿有效对抗酸中毒的缓冲系统。
6．胎头有较大的可塑性，在一定范围内可缓冲在产道中受到的机械压力。
五、胎儿向新生儿过渡的关键
（一）胎儿呼吸系统的转变
1．出生后建立自主呼吸的条件
（1）胎儿的液体肺向新生儿的气体肺的转变，产道对胎儿胸廓的挤压，肺表面活性物质有清理肺液的作用。
（2）呼吸系统发育的完善。
（3）有充足的表面活性物质，肺表面活性物质的主要作用为：①降低肺泡表面张力，增加肺顺应性；②稳定肺泡容积，使肺泡不萎陷；③加速肺液清除；④维持肺泡—毛细血管间正常流体压力，防止肺水肿；⑤减低毛细血管前血管张力，肺通气量增加，肺泡内氧分压增高，肺小动脉扩张。
（4）呼吸中枢健全。
（5）呼吸道通畅。
2．新生儿第一口呼吸建立的必备条件
（1）引起第一口呼吸的刺激，如子宫内外温度差，胸廓突然减压而扩张。
（2）第一口呼吸需要克服的阻力：气管中液体的阻力；肺液表面张力；肺组织弹力。
（二）胎儿循环向新生儿循环的过渡
1．出生后即刻的改变 胎儿娩出后由于脐带搏动停止或脐带被结扎，胎盘循环中断，体循环阻力即刻上升。由于呼吸建立，使肺血管平滑肌松弛，血管扩张，肺血流量增加，肺循环阻力下降，肺内血流可比胎儿期增加8～10倍，由40ml增至400ml。右心室输至肺动脉的血几乎全部注入肺循环。胎儿期的暂时性分流通道已失去其生理作用。
2．右向左分流停止 当体循环阻力上升，肺循环阻力减少，左心房压力上升，右心房因胎盘循环终止，回心血量减少，压力降低，使卵圆孔生理性闭合。这一变化在生后数分钟即可发生。
3．动脉导管在体循环阻力高于肺循环阻力时出现暂时性左向右分流 由于氧分压的提高和前列腺素的影响，生后4～12h动脉导管收缩，24h内即完成完全的功能性关闭，解剖学的关闭要在1年左右才能完成。当新生儿期存在增高肺循环阻力，或降低体循环阻力的因素时，如缺氧、酸中毒、寒冷损伤等，均可使胎儿期的循环通路再次开通，发生右向左分流，致使新生儿严重缺氧。
六、娩出过程中适应不力或意外造成的新生儿危急重症
1．宫内缺氧及新生儿缺氧 有慢性宫内缺氧的胎儿不能经受子宫收缩时母体胎盘及胎儿胎盘两个循环的血流动力学改变，出现严重缺氧，酸中毒，甚至死亡，称死产。产程中的麻醉，镇静药可抑制胎儿呼吸中枢，抑制生后自主呼吸。意外所造成的宫内缺氧还包括脐带脱垂，打结，缠绕，过度扭转，胎盘早剥，孕妇仰卧位低血压综合征等，严重者胎儿猝死。产前产时宫内缺氧可继发新生儿窒息。
2．宫内或生后失血性贫血 胎儿胎盘输血，胎儿母体输血，前置血管破裂或双胎间急性输血综合征，产伤造成的大量颅内出血，肝、脾出血，帽状筋膜下出血等。严重时胎儿或新生儿可有失血性休克或死亡。
3．机械性损伤造成的产伤 包括产伤性颅内出血，神经，肌肉，软组织损伤，骨折等。
4．产程中感染 如胎膜早破，产程长，医疗干预等，可造成胎儿宫内感染，出生后窒息或败血症，呼吸系统感染等。
5．产程中大量的麻醉药和镇静药 产程中大量的麻醉药，镇静药导致新生儿窒息。
6．剖宫产胎儿 剖宫产儿在无任何应激准备下娩出，肺液不能及时清除，可导致新生儿窒息，湿肺，羊水吸入等。
剖宫产儿体内IgG水平低于阴道分娩者，免疫功能偏低，易感染。手术中产伤如刀割伤，骨折，产伤性颅内出血等也可见到。
七、保护胎儿向新生儿的安全过渡
1．孕期监测胎儿的生长发育，成熟度，有无先天畸形，宫内储备能力，早期发现异常，客观科学地评估胎儿在产程中的耐受能力，合理制定分娩计划。
2．严密监测产程进展，母婴情况，及时处理异常。
3．提供人性化的产程服务，以孕产妇及胎婴儿为主体，予以生理、心理、精神的全方位支持，减少外源性伤害如母体体位性低血压造成的宫内缺氧，心理紧张疼痛造成的不协调宫缩，或血管活性物质升高引起胎儿宫内缺氧，产妇饥饿脱水造成胎儿继发性酸中毒等。
4．减少不必要的医疗干预，如无原则的缩宫素加强宫缩。
5．提高助产技术，减少机械性产伤。
6．务必保证每一次分娩均有能熟练进行新生儿复苏的人员在场。
（首都医科大学附属北京妇产医院 黄醒华）
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
