新生儿短肠综合征

新生儿短肠综合征（short　bowel　syndrome，SBS）系指因各种病因行广泛小肠切除或旷置后，致剩余小肠过短，肠道吸收面积显著减少，从而产生以严重腹泻，水、电解质紊乱，营养素吸收不良和体重丢失为特征的综合征。凡小儿小肠切除2／3以上或剩余小肠不足75cm者即广泛小肠切除。小儿短肠综合征危害性较成年人大，因为小儿小肠的消化和吸收功能不仅需要维持小儿正常生存所需的营养，而且还要满足生长发育的需要。过去，该病死亡率很高，现在，随着对SBS病理生理和代偿机制研究的不断深入，临床营养支持技术的不断提高，尤其是肠外营养（parenteral　nutrition，PN）支持的成功实施与不断完善，使该病的治疗和预后有了很大的改观。

1．发病原因　小儿SBS的病因近25年来有了很大变化。新生儿期最常见病因是坏死性小肠结肠炎致肠大部切除（占35%）；其次，小肠闭锁（因胎内新生儿小肠血管意外造成小肠发育障碍引起）和肠扭转（肠旋转不良或肠系膜后腹壁固定不全所致）分别占了23%与18%；其他可导致SBS的疾病还包括腹裂、肠无神经节细胞症、胎粪性腹膜炎等，以及继发于血液高凝状态、先天性心脏疾病、动静脉插管不当等所致小肠系膜栓塞或血栓形成；较大儿童的常见病因则为克罗恩病等。

2．病理生理改变　小肠是人体最重要的消化与吸收器官，几乎所有的营养物质包括脂肪、蛋白质、糖类、无机盐、微量元素和水都在此被消化和吸收。

广泛小肠切除后由于小肠长度明显缩短，肠黏膜吸收面积减少，营养物质在肠内停留时间过短，引起一系列病理生理改变。正常成年人每天有7～9L水经过小肠（小儿相应稍少），小肠吸收80%，余下约1．5L进入结肠。广泛小肠切除后，肠道过短，肠内食糜通过过快，造成严重腹泻，进一步导致水、电解质紊乱和各种营养物质吸收不良，最终可因严重脱水，重度营养不良危及生命。由于空肠是许多矿物质吸收的部位，如切除会引起铁、钙、叶酸等的缺乏。回肠末端是维生素B12和胆酸的特殊吸收部位，过多回肠切除引起的维生素B12缺乏可致巨幼红细胞性贫血；胆酸吸收障碍则直接影响了胆盐的肝肠循环，导致在空肠内与三酰甘油结合形成乳糜微粒的胆盐减少，继而造成脂肪吸收不良，产生脂肪痢和脂溶性维生素缺乏症；而不能吸收的脂肪酸和胆酸又可刺激结肠分泌水、钠，进而加重腹泻；同时，胆盐吸收减少又使胆汁中胆固醇浓度重增高，甘氨胆酸和牛磺胆酸比例发生变化，容易形成胆结石。

回盲瓣是一个单向阀门，定期开放，保证营养物质在胃及小肠内充分停留，有利于食物的消化吸收；此外，回盲瓣的关闭阻止了结肠内容物向小肠反流，当回盲瓣切除后，结肠内细菌易进入小肠过度生长、分解胆盐和脂肪酸，进而加重脂肪痢和腹泻。

正常情况下，草酸盐和钙在肠道结合形成人体不能吸收的草酸钙随粪便排出体外。而短肠综合征病人，不能吸收的脂肪酸与草酸竞争与钙结合，形成钙皂流失，造成低血钙；同时，草酸盐与钠结合产成可溶性的草酸钠，进入体内后进一步发生高草酸盐尿症，易引起肾结石。

小肠广泛切除还可引起胃酸分泌亢进和促进胃酸分泌的激素（如胃泌素）水平增高，胃酸分泌亢进可加重腹泻。胃酸分泌量与小肠切除长度成正比，机制尚不十分清楚，可能与下列因素有关：①小肠切除后，小肠分泌肠激素减少，反馈抑制胃酸分泌减少；②胃泌素水平增高，可能使胃酸分泌增加或降解减缓；③胃壁细胞代偿性增生。

3．SBS的代偿机制　正常足月新生儿平均小肠长度为200～250cm，广泛小肠切除后剩余小肠的生长速率影响SBS的预后。剩余小肠代偿最早出现在术后48h内，可维持1年以上。这种代偿涉及小肠黏膜全层，表现为绒毛膜增厚、绒毛高度和隐窝深度增加，并有小肠宽度和直径增加。很多研究证明，肠道黏膜层增加，增加了蛋白质、DNA和RNA含量，是引起肠代偿改变的原因之一。肠的代偿程度还与肠切除的部位、长度，是否存在回盲瓣和结肠有关。

肠内营养物质能有效地刺激剩余小肠的代偿改变。食物不仅从总体上，而且从种类上影响小肠的代偿。SBS早期采用TPN支持，会引起肠黏膜萎缩，此时，可通过经口给予蛋白质、多糖起到部分防治作用，如给予脂类可完全阻止。脂类中，中链三酰甘油（MCT）无需脂酶可直接经肠吸收，故长链三酰甘油（LCT）比MCT更能刺激肠黏膜生长；游离脂肪酸（FFA）虽只占总热量的10%，但持续给予，其作用与LCT相同。各种糖类，如葡萄糖、甘露醇、果糖、半乳糖、甘露糖、3－甲氧基葡萄糖等，都能刺激肠黏膜生长。近来有许多研究证实，在TPN营养液中加入谷氨酰胺，可以预防肠黏膜萎缩，刺激小肠代偿。动物实验表明，联合运用肠外营养加普通食物蛋白，比单独采用肠外营养或要素膳更有利于刺激肠黏膜生长。此外，食物果胶、纤维、锌也有相同作用。

除营养因素外，其他如激素、生长因子、胰胆汁分泌等因素，也有助于小肠代偿性变化。

4．治疗　SBS的治疗包括内科非手术治疗和外科手术治疗。

（1）非手术治疗：内科非手术治疗根据SBS的病理生理变化，临床上可分为3期，即肠失代偿期、肠部分代偿期和肠完全代偿期，不同时期采取相应治疗措施。

①肠失代偿期：手术后至2个月左右，主要表现为腹泻，由于大量消化液通过鼻胃管、伤口和腹泻丢失，故常伴有严重脱水、电解质紊乱。治疗关键首先需纠正脱水和电解质代谢紊乱；此阶段患儿基本禁食，应尽早给予肠外营养（PN）支持，以供给足够热能和营养素，建立正氮平衡，防止体重显著降低。肠外营养液应含有各种维生素和微量元素，以及足够的钠、钾、钙、镁等，并需密切监测血糖、电解质等指标。通常根据剩余肠段长度，有否保留回盲瓣，及腹泻严重程度来决定PN支持的维持时间，通常为几周到数月。

广泛小肠切除后的胃酸分泌亢进，可能导致消化性溃疡，需给予H2受体阻滞药如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等，抑制胃酸分泌。治疗腹泻可予碳片、碳酸氢钙、洛哌丁胺（易蒙停）等。也可选择生长抑素（善得定或施他宁）来抑制胃肠道的分泌，使胃酸分泌、瘘口漏出量和腹泻程度减轻。

②肠部分代偿期：术后2个月到2年，此期小肠黏膜已开始出现明显的代偿性变化，病情一般较稳定，腹泻量逐渐减少。此阶段除了继续给予控制肠蠕动药物、PN［或家庭PN（HPN）］支持外，应该尽早逐步恢复肠内营养（Enteral　Nutrition，EN）。首先应经鼻胃管或胃肠道造口管缓慢输注与年龄相配的小儿肠内营养配方，如新生儿可试给母乳，输注速度和浓度以不加重腹泻为宜。如肠道不耐受，可选用肽类（半要素膳）或氨基酸类（要素膳）配方。随着小肠代偿和腹泻次数减少，逐渐增加配方的浓度和输注量，然后再过渡到间隔推注或口服的喂养方式。

从促进肠道代偿角度看，整蛋白配方优于肽类配方。动物实验表明，与要素膳比较，半要素膳较少引起难治性腹泻。对于新生儿应鼓励尽可能母乳喂养，因为母乳所含前列腺素、甲状腺素、泌乳素、上皮细胞生长因子等物质有助于黏膜生长，而且吸吮本身也可以促进小肠代偿。开始量为50～60ml／d，分10～20次摄取，以后逐渐增加；同时，母乳喂养应与半要素膳联合应用。最后可过渡到经口摄入高蛋白、高糖类和适量脂肪的饮食。当患儿存在脂肪泻时，控制食物中的脂肪含量非常重要，当肠道不能耐受太多脂肪时，可导致钙、锌、铁、镁等元素的丢失和高草酸盐尿症，极易继发肾盂和输尿管结石。因此，营养液中应包含各种维生素和微量元素，以及丰富的钙、锌、铁、镁等阳离子。末端回肠切除患儿尤应注意补充维生素B12和脂溶性维生素。额外补充活性维生素D可促进小肠和肾小管钙离子的吸收，既可提高体内钙元素的储存，又可防止因高草酸盐尿症所致的肾盂和输尿管结石。

另外，在SBS病例中还存在小肠细菌过度生长（small　intestinal　bacterial　overgrowth，SIBO）现象，其原因可能是由于SBS病人肠道在解剖和生理学上的改变，以及一些药物治疗的影响，为小肠内细菌的种类和数量的过度增长提供了条件，进一步加重小肠对营养素吸收不良所致的不耐受。因而，需重视肠道微生态的调节，适当给予益生菌和益生原制剂口服。

热量供应早期以PN为主，以后逐渐增加EN量，最后能量全部由EN提供。应定期进行体格测量，监测相关的生化指标如电解质、氮平衡、白蛋白、维生素和微量元素的血清值来评价营养状况，指导治疗方案的调整；定期行尿液和肾B超等检查，尽早发现并纠治相关的并发症；D－木糖试验、氢气呼吸试验可估计营养素吸收情况。吸收不完全的患儿有时甚至需要推荐量2倍的营养素补充。在严密监测保证其正常生长速率的前提下进行PN减量，当其正常生长主要由肠内营养支持保证时PN可予停止。

③肠完全代偿期：指术后2年以上。剩余小肠的代偿功能达到90%～95%，经口喂养可基本满足生长发育需要。不过，部分病人仍需定期给予PN辅助治疗，如每周2～3次；如果小肠功能依旧不能代偿到维持正常需要，或出现以下情况：病儿每周体重下降≥1kg，或每天腹泻量＞600g，或实验室生化指标低于正常时，应考虑长期PN支持。如条件允许，也可采用家庭PN。

据报道，在新生儿期，当剩余小肠＜15cm，保留完整回盲瓣时肠功能仍能得到代偿和康复。而在较大儿童则至少需要剩余40cm以上的小肠才能完全脱离人工营养，小肠的足够代偿可保证其正常的生长。Caniano等报道在14例剩余小肠短于正常长度25%的新生儿，平均肠康复时间为450d。Goulet报道儿童期发生的短肠，剩余小肠＜40cm时，平均肠康复时间为27．3个月；剩余小肠40～80cm时，平均肠代偿时间为14个月。并且，当剩余小肠40～80cm伴回盲瓣切除的患儿，其肠康复时间等同或落后于剩余小肠＜40cm回盲瓣保留的患儿。上海交通大学医学院附属新华医院在36例小儿SBS（剩余小肠25～75cm，其中因大部分小肠旷置14例）的治疗经验中发现，剩余小肠＞40cm（无任有无回盲瓣），患儿肠康复时间均＜12个月；而小肠＜40cm伴回盲瓣切除的患儿，其小肠康复时间不短于24个月。

（2）外科手术治疗：通常在儿科（尤其是新生儿），广泛小肠切除后剩余小肠的代偿能力较强，可通过营养支持，包括PN、HPN、经鼻胃肠管（或经肠道造口置管）持续滴注喂养要素或半要素配方、或标准配方等方式，过渡到剩余小肠完全代偿，满足机体生长发育需要。但少数病儿因剩余小肠不能代偿或出现PN严重并发症，无法继续PN支持，需外科手术处理。手术目的在于增加小肠的长度和黏膜吸收面积、减慢食糜在肠内的推进，增加食糜与黏膜的接触时间、改善肠蠕动。鉴于回盲瓣的重要生理作用，手术时应尽量保留。

①减慢肠内食糜推进的手术方法如下。

小肠瓣膜成形术：选择肠大部切除术后小肠吻合口近、远端各4cm处做两个人工瓣膜，环形切除小肠的肠壁浆肌层，并将上、下二层对拢缝合，使黏膜向肠腔内翻入，形成环形黏膜瓣。有效的瓣膜会造成近端小肠扩张，引起梗阻症状，以减慢肠蠕动。不过瓣膜也是潜在性肠套叠的原因。此外，切除浆肌层和重建瓣膜后将随时间延长而失去它们的括约功能。

肠倒置术：选择一段小肠，切下后旋转180°倒置，与远近端肠段分别做端－端吻合。通过肠段逆蠕动，减慢食糜向前推进，理想倒置小肠长度为10cm，婴儿3cm即有效。不过，极短小肠综合征患儿无法采用此方法。

结肠间置：选择顺向或逆向蠕动的8～24cm长的一段结肠，远近端分别与空肠和回肠做端－端吻合。间置结肠可延迟小肠运行，增加水、电解质及营养物质的吸收。

小肠肠襻再循环成形术：将剩余小肠近端的末端肠襻绕成一个圈，做端－侧吻合，再将远端小肠断端与圈的肠襻做端－侧吻合。经研究证明，这能增加营养物质的吸收。

②增加肠黏膜面积的手术方法如下。

小肠延长术：选择一段8cm长的剩余小肠，按其肠系膜纵形切开成两片，将两片肠壁缝成二段直径比原来肠管小1／2的小肠，再将二小肠顺向蠕动，从而延长小肠长度。

小肠新黏膜成形术：选择剩余小肠的系膜对侧肠壁做纵行切口，并将邻近横结肠的浆膜面贴近切口上，作间断缝合固定，使1．5～2．5cm宽的结肠浆膜面显露于小肠肠腔，4～6个月或以后形成新的小肠黏膜，增加黏膜面积。

小肠移植术：这是最有效的手术方法，但小肠移植后的严重排异反应阻碍了肠移植的发展，随着其他器官移植和免疫抑制的发展，小肠移植的成功率也将得到提高。目前全球小肠移植的1年生存率60%～70%，移植肠1年存活率50%～60%。国内报道在成年人行小肠移植成功2例，第1例存活310d，第2例存活4年。

5．预后　由于肠外营养支持技术发展及成功应用，SBS的治愈率明显提高，达到78%～94%，且明显改善了患儿的生存质量。当然，长期PN或HPN的费用昂贵，SBS患儿需特别护理仍是不容忽视的问题。有报道：保留回盲瓣、剩余小肠最短11cm；或切除回盲瓣、剩余小肠最短25cm的患儿，最终可无需长期PN支持，正常生活。

上海交通大学医学院附属新华医院4年前曾经收治过1例残存小肠25cm，保留回盲瓣和完整结肠的2个月大婴儿，术后第4周开始肠康复治疗，从依赖肠外营养转为间断肠外营养，在治疗13个月后完全脱离PN出院，目前已4岁，生长发育基本赶上同龄儿童。另外，曾对脱离PN2年以上的9例SBS患儿进行智力测试和随访，均未见落后迹象，并能保持良好的生活质量。

（蔡　威）

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