临床表现及处理

（一）tSAH病人的临床特征

1．年龄 tSAH常出现于年龄较大的病人。随着年龄的增长，tSAH的发生率也有所增加。在老年患者中常发现tSAH，是因为老年人蛛网膜下隙扩大而使积血容易辨认。这可以解释为什么大量的积血常见于老年病人。一组大宗病例临床研究结果表明广泛性tSAH病人的平均年龄为47岁，中等度tSAH的平均年龄为42岁，而少量tSAH的平均年龄为38岁。

2．致伤原因 一组临床资料表明车祸致伤引起tSAH发生率比无SAH要低，约有37%的tSAH病人受伤与车祸有关，而无SAH的病人则达43%。车祸致伤可以是高强度伤，这种情况下弥漫性轴索损伤出现概率比局灶性损伤高。年轻病人与交通事故相关密切，这些病人中更有可能出现弥漫性轴索损伤。

3．伤前饮酒 已有研究表明酒精中毒与头颅外伤后严重蛛网膜下腔出血联系密切。较多临床资料发现急性酒精中毒的病人SAH的发生率增加。但也有一组资料表明tSAH和无SAH两组病人的急性酒精中毒百分率没有明显的差别。他们还进一步研究发现局灶性tSAH的病人与无tSAH的病人酒精中毒比例没有明显差别。而广泛性tSAH的病人中急性酒精中毒比例明显上升。酒精会影响颅脑损伤病人的伤情程度判断，使其GCS评分降低。另外酒精可能使病人病情恶化。

4．体温 一组临床研究发现病人的首次平均体温为36．3℃。在伤后第1个24h，体温开始上升，达37．5℃。在第一个48h达到38．2℃，在伤后早期几天体温维持在这个水平。有人提出tSAH的病人伤后早期体温升高是由于蛛网膜下隙的血液分解产物积累有关。但也有人认为有或无SAH存在的病人其体温曲线没有明显的差别。

5．头颅骨折 大宗临床病人的头颅X线平片发现有57%tSAH病人有颅骨骨折。tSAH的病人颅骨骨折发生率较无SAH病人显著增多。尽管tSAH病人合并骨折的发生率很高，但这些病人合并硬膜外血肿的发生率反较SAH的病人低。

6．神经系统评分 tSAH病人和无SAH的病人在入院时GCS评分和运动功能计分几乎相同。但tSAH病人GCS评分和运动功能计分改善速度比无SAH病人明显慢，充分说明tSAH会加重颅脑伤后脑神经功能恢复。

（二）tSAH病人的临床检查

CT检查快捷，诊断准确，在颅脑外伤的诊断中发挥着重要作用，是颅脑外伤的首选检查方法。tSAH常与颅内其他损伤并存。CT扫描能清晰地显示tSAH出血的部位和程度。

1．出血量 出血量的多少取决于出血当时蛛网膜下隙存在的空间大小。空间越大，可测量到的SAH的出血量越大，尽管可能比空间小的CT密度要低，这可能是解释为什么老年人CT可见的蛛网膜下腔出血发生率高的原因之一。另一个原因是伤后首次CT的检查时间，因为蛛网膜下腔出血的检测以及出血数量取决于伤后发生的形态上的变化。一个快速出现的脑肿胀或颅内出血的进展可使蛛网膜下隙消失。另外，CT扫描技术，骨窗的水平也影响tSAH的发现。

CT扫描出血量的确认和定量评估：利用半定量法计算蛛网膜下腔出血量。基底池和脑裂的积血用Hijdra法进行计算，首先将基底池和脑裂分成10个部分：纵裂池、左侧裂池、右侧裂池、左基底池、右基底池、左鞍上池、右鞍上池、左环池、右环池、四叠体池。这10个脑池和脑裂中的每一个都据其血量分别积分。0分，无血；1分，少量积血；2分，中等量；3分，充满积血。总分为30分。如果大脑凸面脑沟中出现积血，不能按照Hijdra法进行计分，应使用另外的方法。考虑到大脑凸面蛛网膜下隙的积血量较基底池多，可按下述方法进行积分。0分，无血；3分，小量积血；6分，中等度积血；9分，充满积血。SAH计分总分为48分，可将6分以下计为少量tSAH，6～13分为中度tSAH，13分以上为广泛tSAH。定量评估的方法亦可使用Fisher等提出的自发性SAH的评估方法。使用4级计分法。1分，无积血；2分，广泛出血但无凝血块，积血厚度＜1mm；3分，积血厚度超过1mm；4分，脑室内出血。Hijdra和Fisher评分法积分越高、伤情越重、预后越差。

2．tSAH清除 CT扫描是否有出血及出血的程度与影像检查的时间有关，因为tSAH血液会迅速稀释于脑脊液中。在伤后早期即在蛛网膜下隙消失。在一组tSAH病人临床资料分析发现，伤后平均4h左右的首次CT扫描发现的出血量较伤后65h的第2次CT扫描多1倍。另一组临床资料则发现tSAH出血量在首次CT检查后的24h内再次行CT检查时，蛛网膜下腔出血量比原来下降20%。通常情况下，tSAH出血量在首次CT检查后的第2天减少至原来的1／2，第3天减少至原来的1／3。tSAH所致的血肿清除速度要比动脉瘤引起的出血快，后者还要考虑到再出血的可能。

3．出血的部位 在首次CT扫描阳性的病例中出现SAH症状占70%。继发的最常见的累及的部位是在大脑半球沟裂中，约占53%：其中45%位于侧裂池侧面，41%出现于纵裂池，25%出现于侧裂的基底部。基底池有33%的病人出血，24%的病例环池出血，鞍上池占18%，四叠体池占10%，tSAH的病人有21%出现凸面的症状而无基底池的症状，而有22%的病例有基底池出血的症状而无大脑凸面出血的症状。

大脑凸面的出血与后部脑池的出血一样，会在天幕缘引起积血。这可以解释为什么在头颅伤后小脑幕区域有高密度的轮廓。在某些病例这是CT仅有的发现。这种天幕区域的高密度可能表示有硬膜下出血。这也可能是在某些病例，在邻近的蛛网膜下隙没有出血，或表明在邻近的半球间或凸面有硬膜下血肿。在SAH的病人中有21%的病例在天幕缘有出血，在整个病例中占7%。

4．相关的CT表现 约8%的脑外伤病例在首次CT检查时完全正常。另外，9%以脑肿胀为主要表现。其余颅脑伤病人有不同程度的颅内损伤病灶，tSAH的病人并发颅内损伤病灶明显高于无SAH的病人。患tSAH的病人中约有89%有相应的颅内损伤病灶。①脑挫伤：脑挫伤是与tSAH相关的最常见的病灶，53%无SAH的病人并发脑挫伤病灶，而tSAH病人并发脑挫伤病灶高达77%（P＜0．001）。tSAH病人第2次CT检查比第1次脑挫伤更常见，在第1次CT检查无挫伤病人中，又有13%的病人第2次CT检查出脑挫伤灶。这表明tSAH是一个皮质病灶，甚至在早期CT检查还不明显就已存在。皮质脑挫伤是皮质下脑挫伤的2倍。在tSAH病人中，80%的脑挫伤位于皮质，同时有42%的脑挫伤位于皮质下。为什么tSAH最常见于大脑半球的表面、脑沟以及侧裂的外侧部和大脑半球间裂，是因为脑挫伤和硬膜下血肿与tSAH有很高的相关性。②硬膜下血肿：硬膜下血肿是CT表现上最常见的颅内血肿，常是开颅清除血肿的主要原因。在tSAH的病人中硬膜下出血约占44%。tSAH病人硬膜下血肿的发病率明显高于无SAH的病人（24%）。区分硬膜下血肿和tSAH有时显得有些困难，如果在脑回脑沟表面有出血，鉴别诊断就比较容易，但有时并不明显，尤其有颅内压增高的病人。③硬膜外血肿：仅在10%的tSAH病人中有硬膜外血肿，其比率比无SAH的病人低（18%）。但tSAH与颅骨平片中颅骨骨折呈高度相关性。④脑内血肿：患有脑内血肿的tSAH的发病率与无SAH的病人几乎相同，约有10%的病人有脑内血肿。⑤脑室内出血：19%tSAH病人脑室内出血，比无SAH的病人几乎高2倍。按Fisher的分级这些病人属4级。⑥CT扫描出现颅内压增高的征象：通常认为如果基底池消失，第三脑室消失，中线移位或对侧脑室扩大，可能存在有ICP增高。ICP增高的症状在所有的头颅外伤中，首次CT检查中约占58%。这些征象在tSAH病人中比无SAH病人有更显著的相关性，占病例总数的66%。尽管首次CT扫描分析中，CT提示的ICP增高与实际测的ICP值有高度的相关性。约有66%的tSAH病人CT表现有ICP增高，61%的ICP值高于20mmHg。⑦低密度灶与缺血的相关性：在tSAH病人中第2次行CT扫描占6%，第3次行CT扫描占20%，发现低密度灶和脑挫伤后梗死相关。尽管第2、第3次行CT扫描随访人数减少，但随访的CT中这种梗死样病灶的发病率仍有增高的趋向。

5．脑血管造影 1936年，有人首先提出颅脑伤后存在脑血管痉挛的观点。1966年，人们经过脑血管造影证实约30%脑外伤患者存在脑血管痉挛。1970年，有人报道脑外伤患者经脑血管造影检查有5%的发生脑动脉痉挛，他们认为动脉痉挛与神经功能缺损之间有一定联系，鉴于部分患者出现了血性脑脊液，他们认为tSAH脑缺血的病理生理机制类似于自发性蛛网膜下腔出血。1972年，有人回顾了350例脑外伤患者，血管造影发现19%的病人存在脑血管痉挛。且有不少病例因伤后动脉痉挛引起脑缺血出现神经功能障碍。

由于当时脑血管造影仅仅作为初步诊断的方法而没有重复多次进行复查，不可能明确伤后脑血管痉挛的确切发生率和时程。因此，伤后脑血管痉挛对继发性脑损害作用及其对患者预后评价尚有待深入探讨。

6．经颅多普勒超声检查 随着CT技术的进展，血管造影较少地应用于脑外伤病人。直至TCD无创检查手段应用于脑血管痉挛的检测，人们对tSAH对伤后脑血管痉挛和继发性脑损害作用才引起足够的重视。有人曾经设想，tSAH类似于自发性SAH，都会造成脑血管痉挛，并成为继发性损害的一种形式。这一设想已为多名研究者所证实。不少临床观察结果表明重型脑外伤患者中，约68%出现血管痉挛及血流量增高，他们观察到约50%的患者血流速度升高的同时出现神经功能障碍。其中有50%的患者CT检查发现tSAH。

tSAH是脑外伤后最重要的病理生理改变之一，伤后首次CT检查发现阳性率高达40%。法医学及临床系列研究已发现tSAH与受伤的严重程度有关，同时亦观察到tSAH的存在可以使颅脑伤患者的预后恶化。tSAH的存在与脑血管痉挛密切相关，与继发性缺血性神经功能障碍有关，此观点已为血管造影及TCD超声检查研究所证实。