胆汁流动性障碍

胆汁流动性障碍是一种因胆汁排泄障碍而引起的临床和生化紊乱的综合征，临床常称之为梗阻性黄疸。结合胆红素连同胆汁自肝细胞分泌后，经毛细胆管、胆小管至较大的胆管而排入肠道，其任何部位受阻，均可使结合胆红素逆流入血，引起巩膜、皮肤、黏膜及体液发生黄染。此时病人总胆红素＞34．2μmol／L，而其中结合胆红素升高尤为显著，其所占总胆红素的60%～80%，至少＞50%者称为梗阻性黄疸。

【病因】

胆汁流动性障碍可发生在从毛细胆管、胆小管到Vater壶腹整个通路中的任何一处。临床上常分为肝内胆管梗阻和肝外胆管梗阻两种。

（一）肝内胆管梗阻

常见于肝内胆管泥沙样结石、原发性硬化性胆管炎、先天性肝内胆管扩张症（Caroli病）、肝内胆管结石、先天性肝内胆管闭锁、胆管细胞性肝癌等。

（二）肝外胆管梗阻

最常见的梗阻性黄疸，由胆道结石、肿瘤、炎症、狭窄、寄生虫等引起。

【病理】

梗阻性黄疸是指由于各种原因引起的从肝内毛细胆管至胆总管下端的整个胆管系统发生的梗阻，由此引起的全身皮肤、黏膜及巩膜黄染。

正常胆汁分泌的压力为150～250mmH2O，当胆管因上述原因发生梗阻时，胆管内压力增高，达350mmH2O即可使胆汁停止分泌，并逆流入血，致血内结合胆色素含量增加，出现黄疸。最初结合胆红素呈水溶性，可经尿排出，此时人血白蛋白含量和转氨酶多在正常范围，肝功能仍能保持正常，肝细胞也无明显损害。随着胆管梗阻时间的延长，后期出现肝细胞受损，血胆红素持续性升高，病情恶化。最初，通过胆囊对胆汁的容存和吸收，可减轻胆管压力，胆管不扩张。如胆管继续受阻，进而完全梗阻，而胆汁却持续分泌，最终胆管、胆囊均严重扩张。通过神经反射引起恶心、呕吐、腹痛、胃肠运动抑制等一系列胆管高压症状，进而引起肝功能损害、胃肠道功能损害、内毒素血症、肾功能损害和免疫功能损害等。

【临床表现】

（一）伴随症状

1．发热 胆管炎患者发热多伴有寒战，常发生在上腹剧烈绞痛之后，接着出现黄疸；肝癌患者因癌组织坏死或继发感染常有发热；胰头癌、胆管癌患者一般无胆道感染症状。

2．腹痛和消化不良 胆结石或胆道蛔虫症发作，常有右上腹阵发性绞痛，亦有少数胆石症患者可无明显腹痛史；黄疸前有较长时间的上腹钝痛或胀满不适、食欲缺乏、乏力者，尤其是中老年人多考虑胰头癌及壶腹周围癌；长期厌油腻饮食或进油食后易诱发右上腹不适或绞痛者，常见于慢性胆囊疾病。

3．皮肤瘙痒 皮肤瘙痒是血清结合胆红素明显升高，伴有胆盐潴留所致。病人因瘙痒而影响休息和皮肤见抓痕，主要见于恶性梗阻性黄疸，且持续时间较长；肝细胞性黄疸也可有轻度瘙痒；溶血性黄疸则无瘙痒。

（二）体征

1．皮肤色泽 巩膜及皮肤的黄疸色泽主要取决于黄疸的种类及黄疸的持续时间。溶血性黄疸皮肤呈柠檬色，病毒性肝炎时呈浅黄色或金黄色，梗阻性黄疸持续时间较长者呈黄绿色、深绿色或褐色。

2．胆囊肿大 黄疸深且伴有胆囊肿大时提示胆总管梗阻。胆囊肿大、无触痛、表面光滑呈囊性感、可移动者提示恶性梗阻如胰头癌、壶腹周围癌、胆总管癌、胆总管结石等；在胆囊癌及胆囊底部巨大结石，肿大的胆囊坚硬而不规则。

3．肝增大 肝明显增大，质地中等而平滑，应考虑胆总管梗阻所致；肝明显增大，质地坚硬，表面有结节无触痛应考虑肝癌。

4．其他 黄疸伴腹水者多见于肝硬化，亦可见于急性、亚急性肝坏死或癌肿腹腔转移。有皮肤瘙痒抓痕、心动过缓等，可见于梗阻性黄疸。

（三）实验室检查

1．血清胆红素检验 此项检测是黄疸鉴别诊断中最基本的资料，血清总胆红素正常不超过17．1μmol／L，是结合胆红素和非结合胆红素的总和。梗阻性黄疸时，结合胆红素与总胆红素的比值＞40%，重者可达50%～80%。

2．肝功能检验 包括反映肝实质细胞损害和胆汁排泄障碍两个方面。

梗阻性黄疸时，一般早期谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）均正常，病程超过2周时可增高，且AST＞ALT，此外，胆道梗阻伴胆管炎时则可有中度升高。

梗阻性黄疸时可有碱性磷酸酶（ALP）增高，升高的程度与梗阻的程度、时间长短成正比，是鉴别肝细胞性和梗阻性黄疸的重要指标。γ－谷氨酰转肽酶（γ－GT）与ALP意义相似。肝细胞性黄疸时，γ－GT仅轻、中度升高；梗阻性黄疸时明显升高，且肝外梗阻比肝内淤胆升高显著。

3．其他指标 乳酸脱氢酶、凝血酶原时间、血常规、尿常规、便常规以及肝炎相关血清学检查在黄疸的鉴别诊断中具有一定的价值。

（四）影像学检查

1．超声检查 超声检查是黄疸病人鉴别诊断中首选的影像学方法。超声检查通过观察有无肝内、外胆管扩张和胆囊肿大，可以判断胆管有无梗阻和梗阻的部位，敏感而可靠，还可以发现胆管有无结石或肿瘤等。

2．内镜逆行胰胆管造影（endoscopic retrograde cholangiopancreatography，ERCP） 目前已成为鉴别黄疸原因的重要内镜诊断技术。由于ERCP是在胆管内直接造影，病变的部位、性质和范围能直观清晰的显示，可区别肝内、外胆管阻塞的部位，尤其对十二指肠乳头肿瘤、壶腹部肿瘤能直接观察并可做活组织检查。对于诊断慢性胰腺炎、胰腺癌及了解胆道系统情况有重要帮助。

3．经皮肝穿刺胆管造影（percutaneous transhepatic cholangiography，PTC） 对肝内胆管明显扩张，特别是胆道高位梗阻或伴有明显胆道感染者宜选用。它能清楚显示肝内、外整个胆道系统，可区分肝、内外胆管阻塞与肝内胆汁淤积性黄疸，对胆管阻塞的部位、程度、病变范围等亦能准确了解。

4．CT 对鉴别梗阻性和肝细胞性黄疸及定性诊断上可提供重要的影像信息。根据胆囊有无肿大、肝内、外胆管扩张可以判断胆管梗阻的水平，它能显示胆管结石、胆管扩张的形态、远端胆管梗阻部位的形态及肝脏、胆管、胰腺的占位性病变图像，有助于确定梗阻性黄疸的原因。

5．磁共振胰胆管成像（magnetic resonanced cholangiopancreatography，MRCP） 为MRI的T2加权扫描经计算机合成三维成像后，获得的胆道图像，能较好显示胆胰管全貌，对胆胰管梗阻的部位和病变侵犯的范围能获得有效而准确的诊断。其定位诊断率为93．5%～100%，定性诊断率为75．0%～90．5%，特别在ERCP失败的病例，MRCP是最后的选择。

6．核素扫描 在黄疸病人，血清胆红素较高或病人对碘过敏者，可采用99mTc－EHIDA胆道扫描检查，可获得满意的胆道图像。以了解胆管是否通畅，对区别胆管是梗阻性和非梗阻性有一定的帮助。梗阻性黄疸时，肾脏持续显影，不见胆管、肠道显影。肝细胞性黄疸时5min肝显影不良，血中放射性较高，可出现心脏血池影像。

【诊断】

临床上出现梗阻性黄疸多来源于肝外胆管梗阻性疾病，但其与内科性黄疸的区分有时很困难。因其治疗原则完全不同，外科性黄疸若延误手术，则可能造成不可挽回的损失，内科性黄疸若误行手术治疗则加重病情甚至危及生命。所以，梗阻性黄疸诊断时，必须辨明以下几个问题：①是否为梗阻性黄疸；②是肝内梗阻还是肝外梗阻；③梗阻的部位和病因。

（一）是否是梗阻性黄疸

当患者出现巩膜、皮肤黄染时，通过询问病史、全面查体、必要的血清生化检查可作出初步诊断。若血清总胆红素（TB）明显增高，其直接胆红素（DB）增高尤为显著，且DB／TB之比为60%～80%，至少＞40%就能确定是梗阻性黄疸。

（二）是肝外梗阻还是肝内梗阻

对于肝内型还是肝内型梗阻性黄疸两者的鉴别，结合病史、血清生化学结果以及超声等影像学检查，使得两者的鉴别诊断变得快速而直观。已知胆管梗阻的基本病理改变是梗阻部位以上的胆管呈程度不一的扩张，但是，胆管壁若发生硬化或慢性炎症等，可妨碍梗阻以后的胆管扩张。因而，此时各种影像检查亦不能发现肝内、外胆管明显扩张。所以梗阻性黄疸伴肝内、外胆管扩张时，即可确诊为梗阻性黄疸，但不伴胆管明显扩张时，亦不能完全排除梗阻性黄疸，需进一步观察、综合分析以明确诊断。

（三）梗阻的部位和病因

从外科临床角度讲，诊断梗阻性黄疸不是目的，当诊断为外科梗阻性黄疸后，应进一步明确梗阻的部位（梗阻位于肝内胆管、肝胆管、肝总管、胆总管或壶腹部）和良性梗阻还是恶性梗阻，以便指导选择适合的治疗方法。根据患者的具体情况，并合理选用超声、MRCP、CT、ERCP、PTC等影像诊断技术，90%以上的病例都可以做出正确的诊断。但由于影像学技术受自身的局限性和医师对检查结果的判断水平，仍有部分患者不能在术前确诊。因此临床上强调对每一例病人要仔细了解病史、观察黄疸的病程，结合腹部查体、实验室检查和影像学检查结果进行综合分析判断，以利于制定、实施正确的治疗方案。

【鉴别诊断】

1．肝内、外胆管结石 肝内胆管结石多位于肝脏的左外叶和右后叶的胆管内，多数患者合并肝外胆管结石。临床特点是阵发性右上腹或剑突下绞痛，可放射至右肩背部，伴有恶心呕吐，腹痛后逐渐出现黄疸。体格检查见右上腹有压痛，有或无腹肌紧张，有黄疸，肝外胆管结石患者可触及肝大，1／3的病人可触及肿大的胆囊。血清胆红素化验提示梗阻性黄疸。超声可显示肝内、外胆管扩张及结石的特征。CT、MRCP、ERCP等检查可显示肝内、外胆管结石的部位及胆管狭窄、扩张等改变，有助于明确诊断。

2．急性重症胆管炎 患者起病急，常有右上腹持续性绞痛并阵发性加重，伴有寒战、高热，不同程度的阻塞性黄疸，临床称夏科（Charcot）三联征。如伴有烦躁不安、谵妄、休克则称为雷诺（Reynold）五联征，提示急性重症胆管炎。白细胞计数显著升高；血清胆红素化验提示梗阻性黄疸；血培养阳性，可有酸中毒和低血钾；超声检查为首选，可见胆管扩张、内有异物（结石、蛔虫等）。

3．胰头癌 男性为多见，发病多在40～60岁。表现为无诱因的上腹部持续性钝痛，进行性黄疸、皮肤瘙痒、大便变浅色或灰白色，食欲缺乏、消瘦、乏力等；肝大与胆囊肿大，较晚期可触到有上腹部肿块；肿瘤标记物CA19－9可有升高；超声检查早期可显示胰头癌间接征象：胆管扩张、胆囊增大和主胰管扩张，超声内镜可提高胰头癌诊断率；CT和MRI扫描可提示胰头部占位性病变，并能够显示胰腺外周癌侵犯及淋巴结转移情况。

4．壶腹周围癌 壶腹周围癌系指生长在乏特壶腹、十二指肠乳头、胆总管下端、乳头附近的十二指肠内侧癌的总称。其共同特点为：在癌肿较小时即可引起胆总管和主胰管的梗阻，病程进展缓慢，黄疸出现早，手术切除率高。约50%的病人在出现黄疸后，常伴有右上腹持续性钝痛，尤以进食后加重（为肿瘤阻塞胆总管和胰管，使胆管和胰管内压力升高所致），并引起进行性消瘦；病人亦有无痛进行性黄疸，但多有一定波动性，此点有助于与胰头癌鉴别。血清结合胆红素升高，十二指肠引流液中有较多红细胞或血液，细胞学检查有时可发现癌细胞。超声检查可见胆总管、胰管扩张、胆囊肿大；CT检查见胆管及胰管扩张，有时可见壶腹部有软组织肿块，胰头轮廓形态无变化，可与胰头癌鉴别；ERCP能直接观察十二指肠乳头部，使壶腹部、胆管、胰管清晰显示，并能在内镜下对病变组织切取活检，定位、定性准确率较高。

5．慢性胰腺炎 常表现为反复发作上腹部疼痛，一般无发热，间歇期可无腹痛，发作期呈上腹束带样痛。脂肪泻占30%，糖尿病占20%，黄疸占10%～20%，可时有时无。黄疸时可有血清胆红素和转氨酶升高，大便可见脂肪滴，约1／3的病人有血糖升高及糖耐量异常。超声及CT显示胰腺体积缩小，有时可见胰管扩张及胰管结石征象。ERCP、MRCP可见胰管狭窄或囊珠状伴胰管结石等，有助于明确诊断。

6．胆管癌 胆管癌早期即可产生阻塞性黄疸的症状，如白陶土色便、胆红素尿、肝增大等。胆管癌晚期常继发胆道感染，可因癌组织破溃、胆汁引流稍畅黄疸暂时减轻，此种情况可助于与胰头癌鉴别。50%以上病人有上腹痛或右上腹痛，伴有全身瘙痒、食欲缺乏、消瘦等。血清结合胆红素升高，十二指肠引流液中有较多红细胞或血液，细胞学检查有时可发现癌细胞。超声可见梗阻部位以上胆管扩张，高位胆管癌时胆囊不大；CT可显示梗阻部位以上胆管扩张，肿瘤部位软组织强化对诊断有一定价值；ERCP、PTC及MRCP对梗阻部位、范围、形态的观察具有相互补充的作用。

7．先天性胆总管囊性扩张 患者多为女性，大多为儿童及青少年。临床上常表现为黄疸、上腹痛和右上腹肿块典型的三联征。目前本病多能够早期诊断，三大典型症状不一定同时出现。超声显示胆总管囊性扩张，ERCP、MRCP、及CT等检查对本病诊断有重要帮助。

8．胆囊癌 病人常有慢性胆囊炎、胆囊结石病史，近期出现右上腹钝痛进行性加重、黄疸、贫血、消瘦等情况；右上腹可扪及结节状肿块，质硬，与肝脏相连，晚期患者有黄疸、肝增大、腹水等表现。超声显示胆囊壁不均匀增厚，腔内有形态及位置固定的不伴声影的强回声团块，团块呈不规则状，为胆囊癌的基本特征。CT、MRI检查有助于胆囊癌的明确诊断及了解有无肝内外转移。

9．Mirizzi综合征 Mirizzi综合征是以胆囊颈或胆囊管结石嵌顿引起肝总管狭窄梗阻，从而引起梗阻性黄疸、胆管炎等。临床有反复发作的胆绞痛及不同程度的梗阻性黄疸、右上腹不适、消化不良等表现。血清胆红素升高表现为梗阻性黄疸。超声检查见胆囊颈或胆囊管结石、胆囊管扩张或萎缩，肝总管扩张或不扩张，胆总管直径正常；MRCP、ERCP可在肝总管处见边缘光滑的圆形充盈缺损，偶见肝总管移位。

10．狭窄性乳头炎 本病好发于中年女性，有些患者有胆囊切除术或胆管探查术病史，有些患者无胆管结石及其他明确病因。临床表现为反复发作性胆绞痛，可伴有胆管炎或胰腺炎。实验室检查白细胞计数升高；血清总胆红素、直接胆红素、碱性磷酸酶均可升高；合并胰腺炎时血淀粉酶升高。超声见胆总管扩张，无肿瘤和结石影。给予胆囊收缩素或脂肪餐后，胆总管直径扩张明显，其特异性高达100%；MRCP可显示胆总管扩张，其下端有一固定狭窄，胰管扩张改变；ERCP检查优于MRCP，可直接观察十二指肠乳头，排除其他胆管梗阻的原因。本病的特征为十二指肠乳头红肿、糜烂、胆总管开口狭窄，肝内外胆管扩张胆总管下端有固定狭窄，造影剂排空时间延迟。

11．原发性硬化性胆管炎 本病患者多无胆管结石和胆道手术史，起病隐袭渐进，发展缓慢，早期无黄疸，常于黄疸前出现皮肤瘙痒，以慢性进行性胆道梗阻和胆管炎表现为主。可有间歇性右上腹钝痛，消化不良、消瘦等表现。血清胆红素呈梗阻性；免疫球蛋白、嗜酸性粒细胞升高，肝功能受损。超声见胆管壁增厚呈炎性改变，管腔变细。ERCP、MRCP可显示肝内、外胆管不规则性狭窄、串珠状改变，胆总管内径仅为2～3mm。

【治疗】

胆汁流动性障碍不是一个独立疾病，而是许多疾病的一种症状和体征，尤其多见于肝、胆道和胰腺疾病。治疗应尽快去除病灶，解除梗阻，合理引流胆汁，防止并发症发生。

（一）支持治疗

纠正贫血、低蛋白血症、水电解质紊乱、凝血功能障碍，维持血流动力学稳定，加强肠内或肠外营养，改善病人的肝功能，肝内胆汁淤积的病人禁忌手术治疗，一般采用药物非手术治疗。

（二）并发重症胆管炎的处理

一旦出现重症胆管炎，应积极抗休克、抗感染的同时，及时行胆道减压引流。

（三）妥善选择术式

对于肝内、外胆管梗阻，根据不同的病因选择不同的治疗方法，原则是去除病因，通畅引流，力争去除病灶，建立符合生理的胆肠内引流术。

【诊疗风险的防范】

黄疸是临床常见的体征之一，多数为病理体征，少数为生理现象，广泛涉及内、外、妇、儿、传染等科。肝内、外胆管梗阻还有着许多类似的黄疸表现，特别是在病变后期，相互影响又增加了诊断困难，容易造成误诊。在诊断过程中，绝不能一味依赖实验室检测数据以及超声等影像学检查，而忽略对病史的分析、临床表现和病程演变的观察。在黄疸的性质、病变部位未能明确前不要轻易采用手术探查。各种非胆道梗阻引起的肝细胞性黄疸和肝内胆汁淤积一般仅用内科治疗即可，不恰当的手术处理非但无补于实际，反而会加重病情。而肝内较大胆管或肝外胆管梗阻大多需要手术治疗，因此又称为外科黄疸。另外还应充分了解胆道梗阻所引起的生理、病理、生化和功能性改变，这将对黄疸治疗的选择和预后的估价起着决定性的作用。

梗阻性黄疸多来源于肝外胆管梗阻性疾病，但其与内科性黄疸的鉴别有时很困难。所以，梗阻性黄疸的鉴别诊断是临床工作中的重要课题。首先要确定是否为梗阻性黄疸，这一项通过病史和血清生化检查多可作出初步诊断，但有时单凭化验检查难以区别，容易误诊。因为肝细胞损害时，一方面血液中的游离胆红素不能全被肝处理，致血清中非结合胆红素升高；另一方面，已被肝处理后的结合胆红素亦有增加，又可透过坏死的肝细胞流入血窦周围间隙，在经过淋巴网进入血液循环，导致血中结合胆红素也增加，并经肾排出形成胆红素尿。如肝内毛细胆管阻塞严重者，尿中的尿胆原和粪中的粪胆素原均减少；如肝细胞损害严重而毛细胆管阻塞较轻者，则粪胆素原排出量可正常，尿胆素原排出量常增加。总之，临床应重视肝细胞性黄疸和梗阻性黄疸的鉴别。进一步确定是肝内梗阻性黄疸还是肝外梗阻性黄疸，这一步靠生化检测方法无法鉴别，可通过病史结合超声等影像学检查进行鉴别。内科性黄疸具有以下临床特点：黄疸发生急骤，皮肤瘙痒发生早且明显，甚至先于黄疸出现；黄疸发生前可有服用某些药物或肝炎接触史；采用糖皮质激素或苯巴比妥治疗性试验，常能使血清胆红素下降40%以上；鉴别困难而又高度怀疑肝内淤胆时，行肝脏穿刺活检，常可区别肝炎或肝小叶中心性淤胆。当诊断为外科梗阻性黄疸后，应进一步明确肝外胆管梗阻的部位和病因。这一步仍强调仔细结合病史、黄疸发生发展的过程、腹部查体、生化检测和影像学检查进行综合分析判断。

目前临床针对梗阻性黄疸常用的检查手段主要包括影像学检查和血生化检查两部分，其余的还有一些肿瘤的特异性标记物检查及基因学检查等。由于梗阻的原因复杂多样，目前的各种影像学检查方法都有其局限性，没有一个影像学结果可以完全精确地定位和定性诊断梗阻性黄疸，多种检查方法联合使用具有相互补充的作用。可遵循超声、肿瘤标记物→CT或MRI／MRCP→ERCP／PTC的顺序，当影像学检查显示肝内外胆管扩张或合并胰管扩张但又找不到病灶时，可选择EUS，有条件的可行PET／CT。在经过有序、合理的检查方法后，大多数梗阻性黄疸的梗阻部位和性质可以明确，但仍有少数病例尚需依赖剖腹探查才能明确诊断。

术前减黄：梗阻性黄疸病人术前是否需要减黄以及减黄方法迄今无统一的认识。有人认为术前做经皮肝穿刺胆管引流术（PTCD）可引流胆汁，降低胆管内压力和内毒素血症，改善肝功能和凝血功能，从而降低并发症和病死率。但另有前瞻性研究认为，术前PTCD虽可降低血清胆红素，但不能降低并发症和病死率，且PTCD可有严重并发症，因此不主张术前做PTCD。根据临床经验，若病人为高位胆管完全梗阻，血清胆红素＞200μmol／L，而又熟练掌握操作要领，可行PTCD减黄。对于低位胆道梗阻，近年来倾向于经内镜下放置胆管、十二指肠内支撑管引流，效果良好。术前减黄时间多为2周左右。

手术适应证的选择：肝内、外胆管梗阻引起的黄疸必须手术治疗。肝细胞性黄疸一般以内科非手术治疗为主，只有在现代检查方法都不能除外胆结石或肿瘤引起的黄疸时才允许进行剖腹探查。肝炎急性期2个月内不宜手术，但急性肝炎伴发结石性胆囊炎和肝外胆管梗阻时手术虽有危险，有时不得不及时进行简单的引流术，否则会增加肝性脑病的发生概率。虽然有人认为对非阻塞性黄疸进行手术的危险性小于梗阻性黄疸延迟不手术的危险性。但是只要条件允许，还是争取术前明确诊断再手术为妥。并且在原有疾病允许的范围内使病人的生命功能尽量恢复正常。一般说梗阻性黄疸病人除少量需要急诊处理外，大多数病人还是有充裕的时间做好术前准备。

医源性梗阻性黄疸是因医生手术操作失误而造成肝外胆管损伤所引起的。胆道手术引起的梗阻性黄疸，并非总在术后数天内就出现，有的可迟至月余，甚至半年。其原因有胆囊管结扎太贴近胆总管，结扎线太粗，残端周围逐渐形成瘢痕团块，慢慢的压迫胆总管使其狭窄，大概需要半年左右时间；此外，胆囊切除术后手术野积聚的血肿，胆囊剥离面或迷走胆管断端渗出的胆汁，如未能及时引出，可以机化，引起胆总管周围的局部感染，最后导致纤维结缔组织化、瘢痕化形成大的团块，压迫胆总管引起迟发型梗阻性黄疸。还有，在胆总管探查术后，置入的T管端扭曲堵塞，过紧过密的胆管切开缝合，也可以使原来正常的胆总管变窄。诊断医源性梗阻性黄疸可依据病史、临床表现、生化指标和超声等影像学检查进行综合分析，而最可靠的方法是PTC。医源性梗阻性黄疸的唯一有效治疗是再次手术，恢复或改建胆肠通道。至于手术方式，应视具体狭窄梗阻情况而定，应注意以下几点：梗阻上方胆管端的良好游离，充分切除瘢痕组织；无张力的尽量大的吻合口；准确无误的胆管黏膜与肠管黏膜的对合缝合；吻合口放置长期支撑引流管，至少保留6个月以上。