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糖尿病并发症的原因

时间:2022-03-16 理论教育 版权反馈
【摘要】:人患了糖尿病,可使机体内许多组织器官物质代谢和功能失调,致使体质变弱,抵抗力下降,对疾病易感性增强。糖尿病患者合并感染后,可使病情加重,严重时可出现酮症酸中毒昏迷,甚至可能死亡。此外,糖尿病酮症酸中毒,容易合并呼吸系统和泌尿系统感染。非胰岛素依赖型糖尿病患者的糖化纤维蛋白的浓度比非糖尿病患者要高出数倍。这些是糖尿病时诸多血管、神经病变共有的病理基础。

人患了糖尿病,可使机体内许多组织器官物质代谢和功能失调,致使体质变弱,抵抗力下降,对疾病易感性增强。糖尿病患者合并感染后,可使病情加重,严重时可出现酮症酸中毒昏迷,甚至可能死亡。此外,糖尿病酮症酸中毒,容易合并呼吸系统泌尿系统感染。此时病情复杂,治疗比较困难。因此,一定要引起重视,注意预防,早期诊断,早期治疗,使体内代谢恢复正常,防止其他并发症的产生。

糖尿病慢性并发症的发生原因:

(1)高血糖症及血流动力学下降是并发症发生的因素。血糖增加,血流动力下降,造成全血黏度和凝固性增加,使血液向全身组织供氧的能力下降,组织处于低(缺)氧状态,从而导致各种并发症的发生和发展。

(2)糖化胶原形成使微血管发生病变。糖尿病患者血液中糖高,会使血管和肾小球基底膜、周围神经、肌腱、肺部结缔组织等在高血糖的作用下形成糖化胶原,进而促使纤维束和异常桥形成,尤其是会使微血管发生病变,供血、供氧不足,容易引发机体组织发生病变。

(3)血液凝固蛋白增高。非胰岛素依赖型糖尿病患者的糖化纤维蛋白的浓度比非糖尿病患者要高出数倍。糖化后的纤维蛋白受纤维蛋白溶酶分解(纤溶)的能力下降,组织内纤维蛋白沉积增加,加上红细胞理化性状变化,造成血小板凝集、黏着以及前列腺素代谢改变,使血管管腔狭小、闭塞、组织缺氧,易发生病变。

(4)血管病变。由于血黏度增加,微血管的高灌注、高滤过等功能下降,尤其到疾病晚期,会出现微循环障碍、基底膜形态和成分改变,这对全身组织供血、供氧发生障碍,导致病变。大血管由于血黏度增加,会发生血管平滑肌增生,在血管内形成粥样斑块,发生高脂血症和缺氧。

(5)激素调节紊乱。胰岛素过少或过多和生长激素紊乱与微血管病变和动脉硬化的发生、发展均有一定关系。

(6)多元醇代谢通路亢进。人体内大多数组织,如脑、红细胞及肾上腺髓质等,都是以葡萄糖为主要能源,它们的细胞活动对葡萄糖有很大的依赖性,需要胰岛素参与。然而,部分组织(动脉、视网膜、肾、晶状体、末梢神经等)对葡萄糖的利用为非胰岛素依赖,这些组织处于高葡萄糖血症状态。当葡萄糖酵解达极限时,多元醇通路中醛糖还原酶活性亢进,此种多元醇通路量可达正常时的4倍。高血糖和山梨醇在细胞内的增高,使细胞发生水肿变性,即易发生白内障、神经及肾脏多种器官病变。这些是糖尿病时诸多血管、神经病变共有的病理基础。

此外,髓磷脂的糖化可引起神经病变;脂肪和脂蛋白代谢紊乱、胆固醇和三酰甘油高、低密度脂蛋白增高、高密度脂蛋白减少,均可导致动脉硬化的形成,也都是引发并发症的病理基础。

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