心率变化的发生及其临床意义

一、心率变化的发生机制

心脏受心血管中枢交感神经与迷走神经双重支配，但在正常情况下交感神经对心脏生理活动起主导支配作用。有机磷杀虫剂中毒时，发生了心脏M样毒性反应，临床上表现为心率变慢与心肌收缩力减弱。但是，心率还与交感神经兴奋性有关，如果中毒后出现交感中枢N受体过度激活型毒性反应，可表现出心动过速。交感神经N受体过度激活型毒性反应通常会被对心脏生理具有更直接影响的M样毒性反应所掩盖，如果未给阿托品治疗，通常不出现心动过速。

二、心率变化的临床意义

急性有机磷农药中毒可引起呼吸功能损害，缺氧可以导致心动过速。对这一现象的认识非常重要，因为它涉及阿托品合理用药问题。而急性呼吸衰竭是非常常见的中毒临床表现，如果发生严重呼吸衰竭时无法进行人工通气治疗，缺氧会引起心率变快，因此，即使心率达到主观认为的阿托品化指标（＞130／min），有时并不意味着阿托品剂量已经足够。临床上发现：许多急性有机磷农药中毒病人在即将发生严重呼吸衰竭前或发生严重呼吸衰竭时，由于严重缺氧，心率可持续＞120／min，甚至＞140／min。但是一旦使用机械通气后，由于缺氧情况得到改善，心率往往会迅速下降到＜90／min，其中一些病人甚至降到＜70／min，这时往往需要追加几次大剂量的阿托品才能使心率回升到＞100／min。

此外，还要注意：心率不仅由窦房结M受体（包括受体数量以及阿托品与受体亲和力）所决定，而且还由窦房结细胞β受体决定。在少数老年人，甚至在个别中年人，如果存在着窦房结功能不全，即使使用了特大剂量阿托品后，也无法使心率增快。还有一种情况是：由于交感神经细胞膜上大量N受体转入功能抑制态，导致交感神经兴奋性降低，这种情况也同样表现为心率不快。有学者报道，在被统计的36例急性有机磷农药中毒继发阿托品中毒的病人中，其中仍有13例心率并不增快。这说明：如果阿托品使用过量，过度抑制了交感神经N受体，由于交感神经兴奋性降低，也同样表现为心率不快。由此可见，如果强调心率加快是阿托品化的用药指标，在合并呼吸功能障碍引起缺氧情况下，将有可能导致阿托品剂量不足。而在窦房结功能不全或高浓度阿托品产生过度的抗N样作用，这些情况都有可能导致交感中枢兴奋性降低，或引起呼吸肌麻痹。